Дексдор – инструкция по применению

Дексдор: инструкция по применению

Самолечение может быть вредным для вашего здоровья.
Необходимо проконсультироваться с врачом, а также ознакомиться с инструкцией перед применением.

Концентрат для приготовления раствора для инфузий, 100 мкг/мл

Состав

1 мл препарата содержит

активное вещество – дексмедетомидина гидрохлорид 118 мкг (эквивалентно 100 мкг дексмедетомидина),

вспомогательные вещества: натрия хлорид, вода для инъекций.

Прозрачная, бесцветная жидкость.

Фармакотерапевтическая группа

Психолептики. Снотворные и седативные средства. Снотворные и седативные препараты другие. Дексмедетомидин.

Код АТХ N05C M18

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Фармакокинетика дексмедетомидина изучалась у здоровых добровольцев при краткосрочном внутривенном введении и у пациентов отделения интенсивной терапии при длительном инфузионном введении препарата.

Распределение

Дексмедетомидин подчиняется двухкамерной модели распределения. У здоровых добровольцев он подвергается быстрой фазе распределения с периодом полураспределения (t1/2α) равным 6 мин.

Среднее значение терминального периода полувыведения (t1/2) приблизительно равно 1,9–2,5 ч (min 1,35, max 3,68 ч) и среднее значение равновесного объема распределения (Vss) приблизительно равно 
1,16–2,15 л/кг (90–151 л). Среднее значение плазменного клиренса (Cl) – 0,46–0,73 л/ч/кг (35,7–51,1 л/ч).

Средняя масса тела, характерная для указанных Vss и Cl равнялась 69 кг. Плазменная фармакокинетика дексдеметомидина у пациентов отделения интенсивной терапии после введения препарата >24 ч сопоставима. Расчетные фармакокинетические параметры: t1/2  приблизительно равен 1,5 ч, Vss – приблизительно 93 л и Cl – приблизительно 43 л/ч.

В диапозоне доз от 0,2 до 1,4 мкг/кг/ч фармакокинетика дексмедетомидина линейна, он не кумулирует при лечении, длящемся на протяжении до 14 дней. Связь с белками плазмы дексмедетомидина – 94 %. Степень связывания с белками плазмы постоянна в диапазоне концентраций от 0,85 до 85 нг/мл.

Дексмедетомидин связывается как с сывороточным альбумином человека, так и с a1-кислым гликопротеином, сывороточный альбумин является основным белком, с которым дексмедетомидин связывается в плазме.

Метаболизм и выведение

Дексмедетомидин полностью метаболизируется в печени. Начальный метаболизм протекает по трем метаболическим путям: прямое 
N-глюкуронирование, прямое N-метилирование и опосредованное цитохромом P450 окисление. Преобладающими метаболитами дексмедетомидина в кровотоке являются два изомерных N-глюкуронида.

Метаболит H-1 (N-метил-3-гидроксиметилдексмедетомидина O-глюкуронид) также является основным циркулирующим продуктом биотрансформации дексмедетомидина.

Цитохром P450 катализирует образование двух второстепенных циркулирующих метаболитов: 
3-гидроксиметилдексмедетомидин образуется путем гидроксилирования по 3-метильной группе дексмедетомидина и H-3 образуется за счет окисления имидазольного кольца.

Согласно доступной информации образование окисленных метаболитов опосредуется рядом изоферментов цитохрома P450 (CYP2A6, CYP1A2, CYP2E1, CYP2D6 и CYP2C19). Эти метаболиты не обладают значимой фармакологической активностью.

После внутривенного введения радиоактивно меченого дексмедетомидина через 9 дней приблизительно 95 % радиоактивности обнаруживалось в моче и 4 % в фекалиях.

Основными метаболитами в моче являются два изомерных N-глюкуронида, составляющие 34 % введенной дозы, и 
N-метил-3-гидроксиметилдексмедетомидина O-глюкуронид, составляющий 14,51 % дозы.

Второстепенные метаболиты: дексмедетомидин-карбоновая кислота, 3-гидроксиметилдексмедетомидин и его O-глюкуронид составляют 1,11–7,66 % дозы. Менее 1 % неизмененного дексмедетомидина обнаруживается в моче. Около 28 % метаболитов в моче являются неустановленными второстепенными.

Особые группы

Значительные различия в фармакокинетике в зависимости от возраста и пола отсутствуют.

По сравнению со здоровыми добровольцами у лиц с печеночной недостаточностью снижается степень связывания дексмедетомидина с белками плазмы. Средняя доля несвязанной фракции дексмедетомидина колебалась от 8,5 % у здоровых добровольцев до 17,9 % у лиц с тяжелой печеночной недостаточностью.

У пациентов с различной степенью печеночной недостаточности (классы A, B и C по шкале Чайлд-Пью) снижался печеночный клиренс дексмедетомидина и удлинялся t1/2 из плазмы.

Средние значения плазменного клиренса несвязанного дексмедетомидина у лиц с легкой, средней и тяжелой печеночной недостаточностью составляли соответственно 59, 51 и 32 % от наблюдаемых у здоровых добровольцев. Средний t1/2 у лиц с легкой, средней и тяжелой печеночной недостаточностью удлинялся до 3,9, 5,4 и 7,4 ч соответственно.

Несмотря на то, что подбор дозы дексмедетомидина осуществляется по степени седативного эффекта, у пациентов с печеночной недостаточностью в зависимости от степени нарушения или клинического ответа следует рассмотреть возможность снижения начальной или поддерживающей дозы препарата.

По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина

Источник: https://tab.103.kz/deksdor-instruktsiya/

ДЕКСДОР, DEXDOR – инструкция по применению лекарства, отзывы, описание, цена – купить препарат ДЕКСДОР в аптеке на RusMedServ.com

Фирма-производитель: ОРИОН ФАРМА ООО (Россия)

конц. д/пригот. р-ра д/инф. 100 мкг/мл: 2 мл амп. 5 шт., 5 мл амп. 25 шт., 4 мл или 10 мл фл. Рег. №: ЛП-001597

Клинико-фармакологическая группа:

Препарат для внутривенной анестезии

Форма выпуска, состав и упаковка

2 мл – ампулы (5) – упаковки ячейковые контурные пластиковые (1) – пачки картонные.5 мл – ампулы (5) – упаковки ячейковые контурные пластиковые (5) – пачки картонные.4 мл – флаконы стеклянные (1) – пачки картонные.

10 мл – флаконы стеклянные (1) – пачки картонные.

Описание активных компонентов препарата «Дексдор»

Фармакологическое действие

Дексмедетомидин является высокоселективным агонистом α2-адренорецепторов с широким спектром фармакологических свойств. Обладает сильным симпатолитическим эффектом благодаря снижению высвобождения норэпинефрина из окончаний симпатических нервов.

Седативный эффект обусловлен сниженным возбуждением голубого пятна, основного норадренергического ядра, которое находится в стволе мозга.

Воздействуя на этот участок, дексмедетомидин оказывает седативный эффект (подобный природному сну без быстрого движения глаз), при этом одновременно позволяет пациенту находиться в пробужденном и активном состоянии.

Дексмедетомидин оказывает анестезирующее и умеренное обезболивающее действие; обезболивающее действие было продемонстрировано у пациентов с хронической болью в нижней части спины.

Влияние на сердечно-сосудистую систему зависит от дозы; при более низких скоростях инфузии доминирует центральное действие, которое приводит к снижению ЧСС и АД. При более высоких дозах преобладают периферические сосудосуживающие эффекты, что приводит к повышению системного сосудистого сопротивления и АД, в то время как брадикардия становится более выраженной. Дексмедетомидин практически не оказывает угнетающего действия на дыхательную систему.

Показания

— седация легкой и умеренной степени в отделениях интенсивной терапии во время или после интубации.

Режим дозирования

Только для госпитального применения.

Доза для взрослых пациентов.

Пациентов, которым уже проведена интубация и которые находятся в состоянии седации, можно переводить на Дексдор с начальной скоростью в/в инфузии 0.7 мкг/кг/ч, которую можно постепенно корригировать в пределах – 0.2–1.

4 мкг/кг/ч для достижения желаемого уровня седации. Для ослабленных пациентов следует рассмотреть целесообразность применения самой низкой начальной скорости инфузии.

Следует отметить, что дексмедетомидин является сильнодействующим препаратом, следовательно, скорость инфузии указывается на один час.

Обычно ударная доза насыщения не требуется. Пациентам, которым необходимо более быстрое начало седации, можно сначала вводить нагрузочную инфузию 0.5–1.0 мкг/кг массы тела в течение 20 мин, то есть начальную инфузию 1.5–3 мкг/кг/ч в течение 20 мин.

Скорость начальной инфузии после нагрузочной инфузии составляет 0.4 мкг/кг/ч, которую в дальнейшем можно корригировать.

Пациенты пожилого возраста.

Пациентам данной возрастной категории коррекция дозы обычно не требуется.

Нарушение функции почек.

Пациентам с нарушением функции почек коррекция дозы обычно не требуется.

Нарушение функции печени.

Дексдор метаболизируется в печени, поэтому его следует с осторожностью применять у пациентов с нарушением функции печени. Следует рассмотреть целесообразность применения низкой поддерживающей дозы.

https://www.youtube.com/watch?v=UAKhsYtKdBk

Длительность курса применения зависит от необходимости пребывания пациента в состоянии седации. Нет опыта применения Дексдора более 14 дней.

Способ применения

Дексдор вводится только медицинским работником, который имеет опыт лечения пациентов, требующих интенсивной терапии. Препарат применяют только в виде разведенной в/в инфузии, используя инфузионное устройство с регуляцией скорости введения. Ампулы и флаконы предназначены только для индивидуального применения у одного пациента.

Приготовление р-ра

Перед применением Дексдор можно разбавлять в 5% р-ре декстрозы, р-ре Рингера, маннитоле или 0.9% р-ре натрия хлорида для достижения желаемой концентрации 4 мкг/мл. В таблице ниже приведены объемы, необходимые для приготовления инфузии.
Таблица

Объем Дексдора, концентрата для приготовления р-ра для инфузий, мл	Объем растворителя, мл	Общий объем инфузии, мл
2	48	50
4	96	100
10	240	250
20	480	500

После приготовления осторожно встряхнуть, чтобы хорошо перемешать р-р.

Перед применением приготовленный р-р следует визуально проверить на наличие посторонних частиц и изменения цвета.

Дексдор совместим со следующими жидкостями и препаратами: лактатный р-р Рингера, 5% р-р декстрозы, 0.

9% р-р натрия хлорида, 20% маннитол, тиопентал натрия, этомидат, векуроний бромид, панкуроний бромид, сукцинилхолин, атракурия бесилат, мивакурия хлорид, рокурония бромид, гликопиролата бромид, фенилэфрина гидрохлорид, атропина сульфат, допамин, норэпинефрин, добутамин, мидазолам, морфина сульфат, фентанила цитрат и плазмозаменители.

Побочное действие

При применении Дексдора чаще всего сообщалось о артериальной гипотензии, АГ и брадикардии, которые возникали приблизительно у 25; 15 и 13% пациентов соответственно.

Артериальная гипотензия и брадикардия также были наиболее частыми серьезными побочными реакциями, связанными с Дексдором, которые возникали у 1.7 и 0.

9% соответственно рандомизированных пациентов отделений интенсивной терапии.

Частота возникновения побочных реакций имеет следующую классификацию: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100,

Источник: http://www.rusmedserv.com/lekarstva/deksdor.html

инструкция по применению ДЕКСДОР

Концентрат для приготовления раствора для инфузий	1 мл
дексмедетомидин	100 мкг

2 мл – ампулы (5) – упаковки ячейковые контурные пластиковые (1) – пачки картонные.5 мл – ампулы (5) – упаковки ячейковые контурные пластиковые (5) – пачки картонные.4 мл – флаконы стеклянные (1) – пачки картонные.

10 мл – флаконы стеклянные (1) – пачки картонные.

Описание препарата основано на официальной инструкции по применению и утверждено компанией-производителем.

Фармакологическое действие

Дексмедетомидин является высокоселективным агонистом α2-адренорецепторов с широким спектром фармакологических свойств. Обладает сильным симпатолитическим эффектом благодаря снижению высвобождения норэпинефрина из окончаний симпатических нервов.

Седативный эффект обусловлен сниженным возбуждением голубого пятна, основного норадренергического ядра, которое находится в стволе мозга.

Воздействуя на этот участок, дексмедетомидин оказывает седативный эффект (подобный природному сну без быстрого движения глаз), при этом одновременно позволяет пациенту находиться в пробужденном и активном состоянии.

Дексмедетомидин оказывает анестезирующее и умеренное обезболивающее действие; обезболивающее действие было продемонстрировано у пациентов с хронической болью в нижней части спины.

Влияние на сердечно-сосудистую систему зависит от дозы; при более низких скоростях инфузии доминирует центральное действие, которое приводит к снижению ЧСС и АД. При более высоких дозах преобладают периферические сосудосуживающие эффекты, что приводит к повышению системного сосудистого сопротивления и АД, в то время как брадикардия становится более выраженной. Дексмедетомидин практически не оказывает угнетающего действия на дыхательную систему.

Фармакокинетика

Фармакокинетику дексмедетомидина оценивали после быстрого в/в применения у здоровых добровольцев и длительной в/в инфузии пациентам в отделении интенсивной терапии. Дексмедетомидин демонстрирует 2-компартментную модель распределения.

У здоровых добровольцев дексмедетомидин демонстрирует быструю фазу распределения с периодом полураспределения около 6 мин. Терминальный T1/2 составляет около 2.1 (±0.43) ч, а объем распределения (Vss) — около 91 (±25.5) л. Оцениваемая величина плазменного клиренса (Cl) составляет около 39(±9.9) л/ч.

Средняя масса тела, по которой оценивались показатели Vss и Cl, была равна 69 кг. Плазменная фармакокинетика дексмедетомидина подобна у пациентов отделений интенсивной терапии после инфузии >24 ч. Оцениваемые фармакокинетические параметры следующие: T1/2 — около 1.5 ч, Vss — около 93 л и Cl — около 43 л/ч.

Фармакокинетика дексмедетомидина является линейной в пределах доз 0.2–1.4 мкг/кг/ч, он не аккумулируется во время терапии длительностью до 14 дней.

Дексмедетомидин на 94% связывается с белками плазмы крови. Связывание с белками плазмы крови в пределах концентрации 0.85–85 нг/мл. Дексмедетомидин связывается с человеческим сывороточным альбумином и α1-кислым гликопротеином, причем сывороточный альбумин является основным белком связывания дексмедетомидина в плазме крови.

Дексмедетомидин в основном метаболизируется печенью. Существует три типа начальных метаболических реакций: прямая N-глюкуронидация, прямое N-метилирование и окисление, катализированные цитохромом P450.

Метаболитами дексмедетомидина, циркулирующими в наибольшем количестве, являются два изомерных N-глюкуронида, один из которых образуется путем окисления имидазольного кольца, а другой является продуктом последовательных N-метилирования, гидроксилирования метиловой группы и O-глюкуронидации.

Имеющиеся данные свидетельствуют, что образование окисленных метаболитов опосредуется CYP-формами (CYP 2A6, CYP 1A2, CYP 2E1, CYP 2D6 и CYP 2C19). Эти метаболиты проявляют незначительную фармакологическую активность.

После в/в применения радиомаркированного дексмедетомидина через 9 дней в среднем 95% радиомаркированного вещества выявляли в моче и 4% — в кале.

Основными метаболитами в моче являются два изомерных N-глюкуронида, которые вместе составляют около 34% дозы, и N-метилированный O-глюкуронид, который равен 14.51% дозы. Второстепенные метаболиты карбоновой кислоты, 3-гидрокси- и O-глюкуронидные метаболиты отдельно составляют 1.11–7.66% дозы.

Менее 1% неизмененного вещества определяют в моче. Около 28% метаболитов, выявленных в моче, являются неидентифицированными полярными метаболитами.

Не отмечено существенных различий фармакокинетики дексмедетомидина в зависимости от пола или возраста.
Связывание дексмедетомидина с белками плазмы крови снижено у лиц с нарушением функции печени по сравнению со здоровыми добровольцами. Средний процент несвязанного дексмедетомидина в плазме крови составлял от 8.5% у здоровых добровольцев до 17.

9% у больных с тяжелым нарушением функции печени. Пациенты с разной степенью нарушения функции печени (класс A, B или C по шкале Чайлд-Пью) имели сниженный печеночный клиренс дексмедетомидина и удлиненный T1/2 из плазмы крови.

Средние величины клиренса для лиц с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции печени составляли 74; 64 и 53% от таковых у здоровых добровольцев соответственно. Средний T1/2 для пациентов с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции печени увеличивался до 3.9; 5.4 и 7.4 ч соответственно.

До применения дексмедетомидина необходимо рассмотреть целесообразность снижения начальной/поддерживающей дозы у пациентов с нарушением функции печени в зависимости от степени нарушения и клинического ответа.

Фармакокинетика дексмедетомидина у пациентов с тяжелым нарушением функции почек (клиренс креатинина

Источник: https://glavzdorov.ru/preparat/deksdor

ДЕКСДОР, концентрат

Клинико-фармакологическая группа

Препарат для внутривенной анестезии

Форма выпуска, состав и упаковка

Концентрат для приготовления раствора для инфузий прозрачный, бесцветный.

1 мл
дексмедетомидина гидрохлорид	118 мкг,
что соответствует содержанию дексмедетомидина	100 мкг

Вспомогательные вещества: натрия хлорид – 8.83 мг, вода д/и – до 1 мл.

2 мл – ампулы бесцветного стекла (5) – пачки картонные.2 мл – ампулы бесцветного стекла (25) – пачки картонные.4 мл – флаконы бесцветного стекла (1) – пачки картонные.

10 мл – флаконы бесцветного стекла (1) – пачки картонные.

Фармакологическое действие

Дексмедетомидин является высокоселективным агонистом α2-адренорецепторов с широким спектром фармакологических свойств. Обладает сильным симпатолитическим эффектом благодаря снижению высвобождения норэпинефрина из окончаний симпатических нервов.

Седативный эффект обусловлен сниженным возбуждением голубого пятна, основного норадренергического ядра, которое находится в стволе мозга.

Воздействуя на этот участок, дексмедетомидин оказывает седативный эффект (подобный природному сну без быстрого движения глаз), при этом одновременно позволяет пациенту находиться в пробужденном и активном состоянии.

Дексмедетомидин оказывает анестезирующее и умеренное обезболивающее действие; обезболивающее действие было продемонстрировано у пациентов с хронической болью в нижней части спины.

Влияние на сердечно-сосудистую систему зависит от дозы; при более низких скоростях инфузии доминирует центральное действие, которое приводит к снижению ЧСС и АД. При более высоких дозах преобладают периферические сосудосуживающие эффекты, что приводит к повышению системного сосудистого сопротивления и АД, в то время как брадикардия становится более выраженной. Дексмедетомидин практически не оказывает угнетающего действия на дыхательную систему.

Фармакокинетика

Фармакокинетику дексмедетомидина оценивали после быстрого в/в применения у здоровых добровольцев и длительной в/в инфузии пациентам в отделении интенсивной терапии. Дексмедетомидин демонстрирует 2-компартментную модель распределения.

У здоровых добровольцев дексмедетомидин демонстрирует быструю фазу распределения с периодом полураспределения около 6 мин. Терминальный T1/2 составляет около 2.1 (±0.43) ч, а объем распределения (Vss) — около 91 (±25.5) л. Оцениваемая величина плазменного клиренса (Cl) составляет около 39(±9.9) л/ч.

Средняя масса тела, по которой оценивались показатели Vss и Cl, была равна 69 кг. Плазменная фармакокинетика дексмедетомидина подобна у пациентов отделений интенсивной терапии после инфузии >24 ч. Оцениваемые фармакокинетические параметры следующие: T1/2 — около 1.5 ч, Vss — около 93 л и Cl — около 43 л/ч.

Фармакокинетика дексмедетомидина является линейной в пределах доз 0.2–1.4 мкг/кг/ч, он не аккумулируется во время терапии длительностью до 14 дней.

Дексмедетомидин на 94% связывается с белками плазмы крови. Связывание с белками плазмы крови в пределах концентрации 0.85–85 нг/мл. Дексмедетомидин связывается с человеческим сывороточным альбумином и α1-кислым гликопротеином, причем сывороточный альбумин является основным белком связывания дексмедетомидина в плазме крови.

Дексмедетомидин в основном метаболизируется печенью. Существует три типа начальных метаболических реакций: прямая N-глюкуронидация, прямое N-метилирование и окисление, катализированные цитохромом P450.

Метаболитами дексмедетомидина, циркулирующими в наибольшем количестве, являются два изомерных N-глюкуронида, один из которых образуется путем окисления имидазольного кольца, а другой является продуктом последовательных N-метилирования, гидроксилирования метиловой группы и O-глюкуронидации.

Имеющиеся данные свидетельствуют, что образование окисленных метаболитов опосредуется CYP-формами (CYP 2A6, CYP 1A2, CYP 2E1, CYP 2D6 и CYP 2C19). Эти метаболиты проявляют незначительную фармакологическую активность.

После в/в применения радиомаркированного дексмедетомидина через 9 дней в среднем 95% радиомаркированного вещества выявляли в моче и 4% — в кале.

Основными метаболитами в моче являются два изомерных N-глюкуронида, которые вместе составляют около 34% дозы, и N-метилированный O-глюкуронид, который равен 14.51% дозы. Второстепенные метаболиты карбоновой кислоты, 3-гидрокси- и O-глюкуронидные метаболиты отдельно составляют 1.11–7.66% дозы.

Менее 1% неизмененного вещества определяют в моче. Около 28% метаболитов, выявленных в моче, являются неидентифицированными полярными метаболитами.

Не отмечено существенных различий фармакокинетики дексмедетомидина в зависимости от пола или возраста.
Связывание дексмедетомидина с белками плазмы крови снижено у лиц с нарушением функции печени по сравнению со здоровыми добровольцами. Средний процент несвязанного дексмедетомидина в плазме крови составлял от 8.5% у здоровых добровольцев до 17.

9% у больных с тяжелым нарушением функции печени. Пациенты с разной степенью нарушения функции печени (класс A, B или C по шкале Чайлд-Пью) имели сниженный печеночный клиренс дексмедетомидина и удлиненный T1/2 из плазмы крови.

Средние величины клиренса для лиц с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции печени составляли 74; 64 и 53% от таковых у здоровых добровольцев соответственно. Средний T1/2 для пациентов с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции печени увеличивался до 3.9; 5.4 и 7.4 ч соответственно.

До применения дексмедетомидина необходимо рассмотреть целесообразность снижения начальной/поддерживающей дозы у пациентов с нарушением функции печени в зависимости от степени нарушения и клинического ответа.

Фармакокинетика дексмедетомидина у пациентов с тяжелым нарушением функции почек (клиренс креатинина

Источник: https://chemiday.com/lekarstva_deksdor_koncentrat

Дексдор – инструкция по применению, показания, дозы, аналоги

Категория Доктор поможет   2018-02-15 01:02:11

Инструкция по применению:

1. Форма выпуска и состав

2. Показания к применению

3. Противопоказания

4. Способ применения и дозировка

5. Побочные действия

6. Особые указания

7. Лекарственное взаимодействие

8. Аналоги

9. Сроки и условия хранения

10. Условия отпуска из аптек

Дексдор – препарат, применяемый для седации.

Форма выпуска и состав

Лекарственная форма выпуска Дексдора – концентрат для приготовления раствора для инфузий: бесцветный, прозрачный (в бесцветных стеклянных ампулах по 2 мл либо флаконах по 4 или 10 мл, в картонной пачке 5 или 25 ампул либо 1 флакон).

Состав 1 мл концентрата:

• активное вещество: дексмедетомидин – 0,1 мг (гидрохлорид дексмедетомидина – 0,118 мг);
• вспомогательные компоненты: хлорид натрия – 8,83 мг; вода для инъекций – до 1 мл.

Показания к применению

Дексдор назначают находящимся в отделении интенсивной терапии взрослым для седации в случаях, когда необходимая глубина седации не превышает пробуждение в ответ на ую стимуляцию (соответствует диапазону 0–3 балла по шкале возбуждения-седации Ричмонда).

Противопоказания

• острые цереброваскулярные патологии;
• неконтролируемая артериальная гипотензия;
• атриовентрикулярная блокада II–III степени (в случаях отсутствия искусственного водителя ритма);
• период лактации;
• возраст до 18 лет;
• индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Применение Дексдора у беременных женщин возможно только в случаях крайней необходимости (связано с отсутствием данных, подтверждающих безопасность/эффективность препарата).

Способ применения и дозировка

Дексдор должен применяться только в условиях стационара.

Препарат должен вводиться специалистом, который имеет опыт лечения в условиях интенсивной терапии.

Пациентов, которым проводят искусственную вентиляцию легких, можно перевести на дексмедетомидин с начальной скоростью инфузии 0,7 мкг/кг/ч с последующей постепенной коррекцией дозы в диапазоне 0,2–1,4 мкг/кг/ч (для достижения необходимой глубины седации, доза зависит от реакции больного). Начальная скорость инфузии у ослабленных пациентов может быть уменьшена.

Дексдор относится к числу мощных средств, поэтому скорость его введения приводится в расчете на часы. После проведения коррекции дозы в течение одного часа целевая глубина седации может не достигаться. Введение насыщающей дозы препарата не рекомендовано, поскольку при этом увеличивается частота появления побочных реакций.

После введения Дексдора до наступления клинического эффекта допустимо применение мидазолама или пропофола.

Опыта применения препарата на протяжении более 14 дней нет (в таких случаях необходимо проводить регулярный мониторинг состояния).

Дексдор метаболизируется в печени, в связи с чем при печеночной недостаточности его следует применять с осторожностью (показано уменьшение поддерживающей дозы).

Побочные действия

К наиболее частым нарушениям относятся снижение/повышение артериального давления и брадикардия. Наиболее серьезными побочными реакциями являются снижение артериального давления и брадикардия.

Возможные побочные действия (> 10% – очень часто; > 1% и < 10% – часто; > 0,1% и < 1% – нечасто; > 0,01% и < 0,1% – редко; < 0,01% – очень редко):

• пищеварительная система: часто – тошнота, рвота, ксеростомия; нечасто – вздутие живота;
• дыхательная система: часто – угнетение дыхания; нечасто – апноэ, одышка;
• метаболизм и питание: часто – гипергликемия, гипогликемия; нечасто – гипоальбуминемия, метаболический ацидоз;
• сердечно-сосудистая система: очень часто – брадикардия, снижение/повышение артериального давления; часто – инфаркт миокарда или ишемия, тахикардия; нечасто – снижение сердечного выброса, атриовентрикулярная блокада I степени;
• психика: часто – ажитация; нечасто – галлюцинации;
• общие нарушения и местные реакции: часто – синдром отмены, гипертермия; нечасто – жажда, неэффективность лекарственного средства.

Особые указания

Дексдор предназначен только для применения в условиях интенсивной терапии, в других условиях применять его не рекомендовано. Во время введения раствора нужно осуществлять непрерывный мониторинг сердечной деятельности. У неинтубированных больных должен осуществляться мониторинг дыхания (связано с риском угнетения дыхания и, в отдельных случаях, появления апноэ).

Для обеспечения седации при применении миорелаксантов или в качестве средства индукции интубации Дексдор применяться не должен.

Препарат снижает артериальное давление и частоту сердечных сокращений, но в более высоких концентрациях может приводить к периферической вазоконстрикции, которая в свою очередь может приводить к повышению артериального давления.

Дексдор, как правило, глубокую седацию не вызывает, поэтому больных можно легко разбудить.

Это нужно принимать во внимание в случаях непереносимости такого профиля действия, в частности, при необходимости глубокой седации или при тяжелых сердечно-сосудистых болезнях.

Болюсное введение, а также применение насыщающей дозы препарата не рекомендовано, поэтому при необходимости нужно использовать альтернативные методы немедленного контроля ажитации.

При введении Дексдора больным с сопутствующей брадикардией нужно соблюдать осторожность. Сведения о применении препарата при частоте сердечных сокращений < 60 ограничены, что требует особого контроля состояния.

Обычно брадикардия лечения не требует, но в большинстве случаев она хорошо купируется м-холиноблокаторами либо снижением дозы препарата. Больные, которые занимаются спортом и имеют низкую частоту сердечных сокращений, могут проявлять особенную чувствительность к отрицательному хронотропному эффекту Дексдора (есть сведения об остановке синусового узла).

У больных с сопутствующей артериальной гипотензией (в особенности рефрактерной к вазоконстрикторам), в т. ч.

хронической, сниженным функциональным резервом или гиповолемией (к группе риска относятся пожилые пациенты и больные с тяжелой желудочковой дисфункцией) гипотензивный эффект Дексдора может быть более выраженным, что требует особого контроля состояния.

Снижение артериального давления обычно проведения особых мероприятий не требует, но в случаях необходимости следует быть готовым к снижению дозы, применению вазоконстрикторов и/или средств для восполнения объема циркулирующей крови.

При наличии поражений вегетативной системы (в частности, связанных с травмами спинного мозга) гемодинамические эффекты после введения Дексдора могут носить более выраженный характер и требовать особого внимания.

При введении нагрузочной дозы препарата может наблюдаться транзиторное повышение артериального давления одновременно с периферическим вазоконстрикторным эффектом, в связи с чем применение нагрузочной дозы не рекомендовано.

Терапия повышенного артериального давления в большинстве случаев не требуется, однако может потребоваться снижение скорости введения раствора.

При повышенной концентрации очаговая вазоконстрикция может иметь большее значение у больных с ишемической болезнью сердца либо тяжелыми цереброваскулярными болезнями, поэтому такие больные нуждаются в пристальном наблюдении.

У пациентов, имеющих признаки ишемии головного мозга или миокарда, нужно рассмотреть вероятность понижения дозы Дексдора или отмены его введения.

Сочетанное применение Дексдора с лекарственными средствами с седативным эффектом либо препаратами, оказывающими влияние на сердечно-сосудистую систему, требует осторожности, что связано с возможным аддитивным эффектом.

В некоторых случаях может наблюдаться легкое пробуждение, когда пациенты после стимуляции быстро приходят в сознание. При отсутствии иных клинических симптомов этот признак изолированно рассматриваться как неэффективность препарата не должен.

При тяжелой печеночной недостаточности нужно соблюдать осторожность, поскольку избыточное введение Дексдора (из-за его сниженного клиренса) может приводить к увеличению риска появления побочных действий и чрезмерной седации.

Вероятнее всего Дексдор судорожную активность не подавляет, поэтому применять его как монотерапию при эпилептическом статусе не следует.

Опыт применения препарата у пациентов с такими тяжелыми неврологическими состояниями, как период после проведения нейрохирургических операций и травма головы, ограничен. В этих случаях требуется соблюдение осторожности, в особенности при необходимости глубокой седации.

Нужно принимать во внимание, что Дексдор понижает внутричерепное давление и церебральный кровоток.

При появлении ажитации и повышения артериального давления сразу после отмены Дексдора нужно учитывать возможность развития синдрома отмены.

У больных, имеющих склонность к развитию злокачественной гипертермии, профиль безопасности не изучен, в связи с чем применение препарата у этой группы больных не рекомендовано. В случаях появления устойчивой необъяснимой лихорадки Дексдор нужно отменить.

Лекарственное взаимодействие

При сочетанном применении Дексдора с некоторыми препаратами/веществами возможно развитие следующих эффектов:

• средства для анестезии, наркотические анальгетики, препараты с седативным и снотворным действием (изофлуран, пропофол, алфентанил, мидазолам): усиление их эффекта (может потребоваться коррекция доз Дексдора или этих лекарственных средств);
• лекарственные средства, приводящие к снижению артериального давления и развитию брадикардии, включая β-адреноблокаторы: усиление указанных эффектов.

Аналоги

Информация об аналогах отсутствует.

Сроки и условия хранения

Хранить при температуре до 25 °C. Беречь от детей.

Срок годности – 3 года.

Раствор после разведения можно использовать на протяжении 24 часов в случаях его хранения при температуре 2– 8 °С.

Условия отпуска из аптек

Отпускается по рецепту.

Дексдор: цены в интернет-аптеках

Дексдор 100мкг/мл 2мл №5 ампулы

Дексдор 100мкг/мл 2мл №25 ампулы

Источник: http://live4x.ru/articles.php?id=20832

Дексдор инструкция

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування препарату

ДЕКСДОР

( DEXDOR )

Склад

діюча речовина: 1 мл містить дексмедетомідину гідрохлориду 118 мкг, еквівалентно
100 мкг дексмедетомідину;

допоміжні речовини: натрію хлорид, вода для ін’єкцій.

Лікарська форма

Концентрат для розчину для інфузій.

Фармакотерапевтична група

Снодійні та седативні засоби. Код АТС N05C M18.

Клінічні характеристики

Показання

Седація від легкого до помірного ступеня у відділеннях інтенсивної терапії під час або після інтубації.

Протипоказання

Підвищена чутливість до дексмедетомідину або до будь-якої з допоміжних речовин препарату.

Спосіб застосування та дози

Тільки для госпітального застосування.

Дозування для дорослих

Пацієнтів, яким вже проведена інтубація та які знаходяться в стані седації, можна переводити на Дексдор із початковою швидкістю інфузії 0,7 мкг/кг/год, яку можна поступово корегувати в межах дози 0,2-1,4 мкг/кг/год для досягнення бажаного рівня седації. Для ослаблених пацієнтів слід розглянути доцільність застосування найнижчої початкової швидкості інфузії. Слід зазначити, що дексмедетомідин є дуже сильнодіючим, отже, швидкість інфузії вказується на одну годину.

Зазвичай ударна доза навантаження не потрібна. Пацієнтам, яким необхідний більш швидкий початок седації, можна спочатку вводити навантажувальну інфузію 0,5-1,0 мкг/кг протягом 20 хв, тобто початкову інфузію 1,5-3 мкг/кг/год протягом 20 хв.

Швидкість початкової інфузії після навантажувальної інфузії становить 0,4 мкг/кг/год, що потім можна корегувати.

Пацієнти літнього віку: пацієнтам літнього віку корегування дози зазвичай не потребується.

Порушення функції нирок: пацієнтам з порушенням функції нирок корегування дози зазвичай не потребується.

Порушення функції печінки: Дексдор метаболізується в печінці, тому його слід з обережністю застосовувати пацієнтам з порушенням функції печінки. Слід розглянути доцільність застосування зниженої підтримуючої дози.

Тривалість курсу застосування залежить від необхідності перебування пацієнта у стані седації. Немає досвіду застосування Дексдору протягом періоду більше 14 днів.

Спосіб застосування

Дексдор повинні вводити особи, які мають досвід лікування пацієнтів, що потребують інтенсивної терапії. Препарат слід застосовувати лише у вигляді розведеної внутрішньовенної інфузії із застосуванням контрольованого інфузійного пристрою.

Ампули та флакони призначені тільки для індивідуального застосування в одного пацієнта.

Приготування розчину

Перед застосуванням Дексдор можна розбавляти у 5 % розчині глюкози, розчині Рінгера, манітолі або 0,9 % розчині натрію хлориду для досягнення бажаної концентрації
4 мкг/мл. У таблиці нижче наведені об’єми, необхідні для приготування інфузії.

Таблиця

Об’єм Дексдору, концентрату для приготування розчину для інфузій, мл	Об’єм розчинника, мл	Загальний об’єм інфузії, мл
2	48	50
4	96	100
10	240	250
20	480	500

Обережно струсити, щоб добре перемішати розчин.

Перед застосуванням препарати для парентерального застосування слід візуально перевірити на наявність сторонніх часток та зміни кольору.

Дексдор сумісний з наступними внутрішньовенними рідинами та препаратами: лактатний розчин Рінгера, 5 % розчин глюкози, 0,9 % розчин натрію хлориду, 20 % манітол, тіопентал натрію, етомідат, векуроній бромід, панкуроній бромід, сукцинілхолін, атракурію бесилат, мівакурію хлорид, рокуронію бромід, глікопіролату бромід, фенілефрину гідрохлорид, атропіну сульфат, допамін, норадреналін, добутамін, мідазолам, морфіну сульфат, фентанілу цитрат і замінник плазми (Haemaccel®).

Побічні реакції

Побічними реакціями, про які найчастіше повідомлялося при застосуванні Дексдору, є артеріальна гіпотензія, артеріальна гіпертензія та брадикардія, які виникають приблизно у 25 %, 15 % та 13 % пацієнтів відповідно.

Артеріальна гіпотензія та брадикардія також були найчастішими серйозними побічними реакціями, пов’язаними з Дексдором, які виникали у 1,7 % та 0,9 % рандомізованих пацієнтів відділень інтенсивної терапії відповідно.

Частота виникнення побічних реакцій має наступну класифікацію: дуже часто (≥1/10); часто (≥1/100,

Источник: https://MedTab.com.ua/deksdor/instrukciya/

Дексдор [концентрат] цена в аптеках москвы, инструкция по применению, противопоказания, отзывы

Лекарства / Нервная система / Психолептики

Препарат для внутривенной анестезии

Форма выпуска, состав и упаковка

Концентрат для приготовления раствора для инфузий	1 мл
дексмедетомидин	100 мкг

2 мл – ампулы (5) – упаковки ячейковые контурные пластиковые (1) – пачки картонные.5 мл – ампулы (5) – упаковки ячейковые контурные пластиковые (5) – пачки картонные.4 мл – флаконы стеклянные (1) – пачки картонные.

10 мл – флаконы стеклянные (1) – пачки картонные.

Фармакологическое действие

Дексмедетомидин является высокоселективным агонистом α2-адренорецепторов с широким спектром фармакологических свойств. Обладает сильным симпатолитическим эффектом благодаря снижению высвобождения норэпинефрина из окончаний симпатических нервов.

Седативный эффект обусловлен сниженным возбуждением голубого пятна, основного норадренергического ядра, которое находится в стволе мозга.

Воздействуя на этот участок, дексмедетомидин оказывает седативный эффект (подобный природному сну без быстрого движения глаз), при этом одновременно позволяет пациенту находиться в пробужденном и активном состоянии.

Дексмедетомидин оказывает анестезирующее и умеренное обезболивающее действие; обезболивающее действие было продемонстрировано у пациентов с хронической болью в нижней части спины.

Влияние на сердечно-сосудистую систему зависит от дозы; при более низких скоростях инфузии доминирует центральное действие, которое приводит к снижению ЧСС и АД. При более высоких дозах преобладают периферические сосудосуживающие эффекты, что приводит к повышению системного сосудистого сопротивления и АД, в то время как брадикардия становится более выраженной. Дексмедетомидин практически не оказывает угнетающего действия на дыхательную систему.

Фармакокинетика

Фармакокинетику дексмедетомидина оценивали после быстрого в/в применения у здоровых добровольцев и длительной в/в инфузии пациентам в отделении интенсивной терапии. Дексмедетомидин демонстрирует 2-компартментную модель распределения.

У здоровых добровольцев дексмедетомидин демонстрирует быструю фазу распределения с периодом полураспределения около 6 мин. Терминальный T1/2 составляет около 2.1 (±0.43) ч, а объем распределения (Vss) — около 91 (±25.5) л. Оцениваемая величина плазменного клиренса (Cl) составляет около 39(±9.9) л/ч.

Средняя масса тела, по которой оценивались показатели Vss и Cl, была равна 69 кг. Плазменная фармакокинетика дексмедетомидина подобна у пациентов отделений интенсивной терапии после инфузии >24 ч. Оцениваемые фармакокинетические параметры следующие: T1/2 — около 1.5 ч, Vss — около 93 л и Cl — около 43 л/ч.

Фармакокинетика дексмедетомидина является линейной в пределах доз 0.2–1.4 мкг/кг/ч, он не аккумулируется во время терапии длительностью до 14 дней.

Дексмедетомидин на 94% связывается с белками плазмы крови. Связывание с белками плазмы крови в пределах концентрации 0.85–85 нг/мл. Дексмедетомидин связывается с человеческим сывороточным альбумином и α1-кислым гликопротеином, причем сывороточный альбумин является основным белком связывания дексмедетомидина в плазме крови.

Дексмедетомидин в основном метаболизируется печенью. Существует три типа начальных метаболических реакций: прямая N-глюкуронидация, прямое N-метилирование и окисление, катализированные цитохромом P450.

Метаболитами дексмедетомидина, циркулирующими в наибольшем количестве, являются два изомерных N-глюкуронида, один из которых образуется путем окисления имидазольного кольца, а другой является продуктом последовательных N-метилирования, гидроксилирования метиловой группы и O-глюкуронидации.

Имеющиеся данные свидетельствуют, что образование окисленных метаболитов опосредуется CYP-формами (CYP 2A6, CYP 1A2, CYP 2E1, CYP 2D6 и CYP 2C19). Эти метаболиты проявляют незначительную фармакологическую активность.

После в/в применения радиомаркированного дексмедетомидина через 9 дней в среднем 95% радиомаркированного вещества выявляли в моче и 4% — в кале.

Основными метаболитами в моче являются два изомерных N-глюкуронида, которые вместе составляют около 34% дозы, и N-метилированный O-глюкуронид, который равен 14.51% дозы. Второстепенные метаболиты карбоновой кислоты, 3-гидрокси- и O-глюкуронидные метаболиты отдельно составляют 1.11–7.66% дозы.

Менее 1% неизмененного вещества определяют в моче. Около 28% метаболитов, выявленных в моче, являются неидентифицированными полярными метаболитами.

Не отмечено существенных различий фармакокинетики дексмедетомидина в зависимости от пола или возраста.
Связывание дексмедетомидина с белками плазмы крови снижено у лиц с нарушением функции печени по сравнению со здоровыми добровольцами. Средний процент несвязанного дексмедетомидина в плазме крови составлял от 8.5% у здоровых добровольцев до 17.

9% у больных с тяжелым нарушением функции печени. Пациенты с разной степенью нарушения функции печени (класс A, B или C по шкале Чайлд-Пью) имели сниженный печеночный клиренс дексмедетомидина и удлиненный T1/2 из плазмы крови.

Средние величины клиренса для лиц с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции печени составляли 74; 64 и 53% от таковых у здоровых добровольцев соответственно. Средний T1/2 для пациентов с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции печени увеличивался до 3.9; 5.4 и 7.4 ч соответственно.

До применения дексмедетомидина необходимо рассмотреть целесообразность снижения начальной/поддерживающей дозы у пациентов с нарушением функции печени в зависимости от степени нарушения и клинического ответа.

Фармакокинетика дексмедетомидина у пациентов с тяжелым нарушением функции почек (клиренс креатинина

Источник: http://apteki-moskvy.ru/drug/dexdor