Инфекционные заболевания мочевыделительной системы, внутрибольничная пневмония – лечение Дорипрекс, инструкция по применению

Дорипрекс – официальная инструкция по применению, аналоги

Инфекционные заболевания мочевыделительной системы, внутрибольничная пневмония - лечение Дорипрекс, инструкция по применению

catad_pgroup Антибиотики карбапенемы и монобактамы Аналоги, статьи

Лекарственная форма:

порошок для приготовления раствора для инфузий

Состав

Активное вещество:
В каждом одноразовом флаконе содержится 500 мг порошка дорипенема моногидрата (в пересчете на дорипенем).

Описание

Кристаллический порошок от белого, почти белого или слегка желтоватого цвета. Восс
тановленный раствор: при добавлении препарата к 10 мл воды для инъекций образуется однородная суспензия белого или почти белого цвета, свободно проходящая в шприц через иглу №0840.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Дорипенем – синтетический карбапенемовый антибиотик широкого спектра действия, структурно близкий другим бета-лактамным антибиотикам.

Дорипенем обладает выраженной активностью in vitro в отношении аэробных и анаэробных грамположительных и грамотрицательных бактерий.

По сравнению с имипенемом и меропенемом, он в 2-4 раза активнее в отношении Pseudomonas aeruginosa.

Механизм действия
Дорипенем оказывает бактерицидное действие путем нарушения биосинтеза бактериальной клеточной стенки. Он инактивирует многие важные пенициллин-связывающие белки (ПСБ), и это ведет к нарушению синтеза клеточной стенки бактерий и последующей гибели бактериальных клеток.

Дорипенем обладает наибольшим аффинитетом в отношении ПСБ Staphylococcus aureus. В клетках Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosa дорипенем прочно связывается с ПСБ, которые участвуют в поддержании формы бактериальной клетки.

Опыты in vitro показали, что дорипенем слабо угнетает действие других антибиотиков, и также его действие не угнетается другими антибиотиками.

Описаны аддитивная активность или слабый синергизм с амикацином и левофлоксацином в отношении Pseudomonas aeruginosa, а также с даптомицином, линезолидом, левофлоксацином и ванкомицином в отношении грамположительных бактерий.

Механизмы резистентностиМеханизмы резистентности бактерий к дорипенему включают его инактивацию ферментами, гидролизующими карбапенемы, а также мутантными или приобретенными ПСБ, снижение проницаемости наружной мембраны и активный выход дорипенема из бактериальных клеток. Дорипенем устойчив к гидролизу большинством бета-лактамаз, включая пенициллиназы и цефалоспориназы, которые вырабатываются грамположительными и грамотрицательными бактериями; исключение составляют относительно редкие бета-лактамазы, способные гидролизовать дорипенем.

Распространенность приобретенной резистентности отдельных видов может варьировать в разных географических регионах и в разное время, и поэтому очень полезна информация о структуре местной резистентности, особенно при лечении тяжелых инфекций. В случае необходимости следует обращаться за советом к микробиологам, если структура местной резистентности такова, что применение конкретного препарата, по крайней мере, при некоторых типах инфекции, вызывает сомнения.

К дорипенему чувствительны:

Обычно чувствительные виды:Грамположительные аэробы:

Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus (штаммы, чувствительные к метициллину), Staphylococcus epidermidis (штаммы, чувствительные к метициллину), Staphylococcus haemolyticus (штаммы, чувствительные к метициллину), Streptococcus agalactiae (включая штаммы, резистентные к макролидам), Staphylococcus saprophyticus, Streptococcus intermedius, Streptococcus constellatus, Streptococcus pneumoniae (включая штаммы, резистентные к пенициллину или цефтриаксону), Streptococcus pyogenes; Streptococcus viridans (включая штаммы, умеренно чувствительные и резистентные к пенициллину).

Грамотрицательные аэробы:
Acinetobacter baumannii, Acinetobacter calcoaceticus, Aeromonas hydrophila, Citrobacter diversus, Citrobacter freundii (включая штаммы, нечувствительные к цефтазидиму), Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae (включая штаммы, нечувствительные к цефтазидиму), Haemophilus influenzae (включая штаммы, продуцирующие бета-лактамазы, или резистентные к ампициллину штаммы, которые не вырабатывают бета-лактамазы), Escherichia coli (включая штаммы, резистентные к левофлоксацину и штаммы, продуцирующие бета-лактамазы расширенного спектра), Klebsiella pneumoniae* (включая штаммы, продуцирующие ESBL), Klebsiella oxytoca, Morganella morganii, Proteus mirabilis (включая штаммы, продуцирующие ESBL), Proteus vulgaris, Providencia rettgeri, Providencia stuartii, Pseudomonas aeruginosa* (включая штаммы, резистентные к цефтазидиму), виды рода Salmonella, Serratia marcescens (включая штаммы, нечувствительные к цефтазидиму), виды рода Shigella.

Анаэробы:
Bacteroides fragilis, Bacteroides caccae, Bacteroides ovatus, Bacteroides uniformis, Bacteroides thetaiotaomicron, Bacteroides vulgatus, Bilophila wadsworthia, виды рода Clostridium, Peptostreptococcus magnus, Peptostreptococcus micros, виды рода Porphyromonas, виды рода Prevotella, Sutterella wadsworthenis.

Резистентные микроорганизмыГрамположительные аэробы:

Стафилококки, резистентные к метициллину; Enterococcus faecium.

Грамотрицательные аэробы:
Stenotrophomonas maltophila.

*Виды, в отношении которых дорипенем был активен в клинических исследованиях.

Приобретенную резистентность могут иметь:
Burkholderia cepacia.

Фармакокинетика

Концентрации дорипенема в плазме: средние концентрации в плазме (мг/л) дорипенема после одной 1-часовой и 4-часовой внутривенной инфузии 500 мг и одной 4-часовой инфузии 1 г показаны ниже в таблице.

Средние концентрации дорипенема в плазме после введения одной дозы

Доза и длительность инфузииВремя от начала инфузии (часы)
Средняя концентрация в плазме (мг/л)
0,512346789
500 мг в течение 1ч20,220,96,132,691,410,450,13
500 мг в течение 4 ч4,015,707,268,128,531,430,780,28
1 г в течение 4 ч7,8011,615,116,918,32,981,660,55

Фармакокинетика дорипенема (Cmax – максимальная концентрация в плазме и AUC – площадь под кривой – зависимость концентрации в плазме от времени) является линейной в дозовом диапазоне 500 мг-1 г при внутривенной инфузии в течение 1 или 4 ч.

У пациентов с нормальной функцией почек не обнаружено признаков кумуляции дорипенема после многократных внутривенных инфузий 500 мг или 1 г каждые 8 ч на протяжении 7-10 дней.

Фармакокинетика дорипенема носит линейный характер в диапазоне доз 500 мг – 2 г при введении в виде внутривенной инфузии продолжительностью 1 час и 500 мг – 1 г при внутривенной инфузии продолжительностью 4 часа.

Фармакокинетические характеристики дорипенема при однократном введении [после 4-часовой инфузии] у взрослых с кистозным фиброзом соответствуют аналогичным параметрам для взрослых без кистозного фиброза. Не проводилось надлежащих хорошо контролируемых исследований безопасности и эффективности дорипенема у пациентов с кистозным фиброзом.

Распределение: Средняя степень связывания дорипенема с белками плазмы составляла 8,1% и не зависела от его концентрации в плазме крови. Объем распределения равен приблизительно 16,8 л, что близко к объему внеклеточной жидкости у человека (18,2 л). Дорипенем хорошо проникает в ряд тканей и биологических жидкостей, например в ткани матки, ретроперитонеальную жидкость, ткани предстательной железы, ткани желчного пузыря и мочу, достигая там концентраций, превышающих МИК (минимальная ингибирующая концентрация).

Метаболизм: Биотрансформация дорипенема в микробиологически неактивный метаболит происходит преимущественно под действием дегидропептидазы-I. In vitro наблюдался метаболизм дорипенема под действием изоферментов системы CYP450 и других ферментов, как в присутствии, так и в отсутствии НАДФ.

Выведение: Дорипенем элиминируется в основном почками в неизмененном виде. У здоровых молодых взрослых средний конечный период полувыведения дорипенема из плазмы составляет около 1 ч, а клиренс из плазмы равен примерно 15,9 л/ч. Средний почечный клиренс составляет 10,3 л/ч.

Величина этого показателя, наряду со значимым снижением элиминации дорипенема при его введении одновременно с пробеницидом свидетельствует о том, что дорипенем подвергается как клубочковой фильтрации, так и почечной секреции.

У здоровых молодых взрослых, получивших одну дозу (500 мг) дорипенема, 71% дозы обнаружен в моче в виде неизмененного дорипенема и 15% – в виде метаболита с открытым кольцом соответственно. После введения молодым здоровым взрослым одной дозы (500 мг) радиоактивно меченного дорипенема в кале было обнаружено менее 1% общей радиоактивности.

Пациенты с почечной недостаточностью: После введения одной дозы (500 мг) дорипенема пациентам с легкой (клиренс креатинина 51-79 мл/мин), умеренно выраженной (клиренс креатинина 31-50 мл/мин) и тяжелой (клиренс креатинина 80 мл/мин). Дозу дорипенема следует снижать у пациентов с умеренно выраженным и тяжелым нарушением функции почек.

Пациенты с нарушениями функции печени: В настоящее время нет данных о фармакокинетике дорипенема у пациентов с нарушениями функции печени. Дорипенем практически не подвергается метаболизму в печени, и поэтому предполагается, что нарушение функции этого органа не должно влиять на его фармакокинетику.

Пожилые пациенты: По сравнению с молодыми взрослыми, у пожилых людей AUC дорипенема была увеличена на 49%. Эти изменения объясняют главным образом возрастными изменениями клиренса креатинина. У пожилых пациентов с нормальной (для их возраста) функцией почек дозу дорипенема снижать не нужно.

Половые различия: У женщин AUC дорипенема была на 13% больше, чем у мужчин. Мужчинам и женщинам рекомендуется вводить одинаковые дозы дорипенема.

Расовая принадлежность: При применении данного препарата среди разнообразных расовых групп не наблюдалось значительного расхождения в клиренсе дорипенема, поэтому корректировать дозу не рекомендуется.

Показания к применению

Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония, включая пневмонию, связанную с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ). Осложненные интраабдоминальные инфекции.

Осложненные инфекции мочевыделительной системы, включая осложненный и неосложненный пиелонефрит и случаи с сопутствующей бактериемией.

Гиперчувствительность к дорипенему или другим карбапенемам, а также к бета-лактамным антибиотикам.
Детский возраст до 18 лет. БеременностьДанные, касающиеся применения дорипенема у небольшого числа беременных женщин, свидетельствуют о том, что этот препарат не оказывает негативного влияния на беременность, а также на здоровье плода и новорожденного. Необходимо соблюдать осторожность при лечении дорипенемом беременных женщин.

Лактация

При необходимости применения дорипенема в период лактации необходимо прекратить грудное вскармливание. Внутривенно.
Ниже в таблице показан рекомендуемый способ применения и дозы препарата Дорипрекс®.

ИнфекцииДозаЧастота инфузийВремя инфузии (часы)Длительность терапии**
Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония, включая связанную с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ)500 мгкаждые 8 ч1 или 4 ч*7-14 дней**
Осложненные интраабдоминальные инфекции500 мгкаждые 8 ч15-14 дней**
Осложненные инфекции мочевыделительной системы, включая пиелонефрит500 мгкаждые 8 ч110 дней**§

* Для лечения пациентов с нозокомиальной пневмонией рекомендуются инфузии в течение 1 часа. При наличии риска инфицирования менее чувствительными микроорганизмами рекомендуются инфузии в течение 4 часов.

** Длительность терапии включает возможный переход на соответствующую пероральную терапию после, как минимум, 3-дневной парентеральной терапии, вызвавшей клиническое улучшение (при переходе на пероральную терапию можно назначать фторхинолоны, пенициллины широкого спектра действия в комбинации с клавулановой кислотой, а также антибиотики любой фармакотерапевтической группы).

§ У пациентов с сопутствующей бактериемией длительность терапии может достигать 14 дней.

Обычная продолжительность лечения пациентов, страдающих нозокомиальной пневмонией, включая пневмонию, связанную с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ), составляет от 7 до 14 дней и должна зависеть от тяжести заболевания, локализации инфекции и клинического ответа пациента на лечение.

По даннам исследования III фазы у пациентов с пневмонией, связанной с искусственной вентиляцией легких, 7-дневный курс дорипенема (1 г в виде 4-часовых инфузий каждые 8 часов) не показал эффективности по сравнению с 10-дневными курсами имипенема- циластатина (по 1 г в виде 1-часовых инфузий каждые 8 часов). На основании результатов данного исследования, специалистам в области здравоохранения следует рассмотреть вопрос об установлении длительности лечения пациентов с вентилятор-ассоциированной пневмонией более 7 дней.

Пациенты с нарушением функции почек
У пациентов с клиренсом креатинина >50 мл/мин не требуется коррекции дозы. У пациентов с умеренным нарушением функции почек (клиренс креатинина от ≥30 до 10 до

Источник: https://medi.ru/instrukciya/doripreks_3409/

Внутрибольничная пневмония

Внутрибольничная пневмония

Внутрибольничная пневмония – легочная инфекция, развившаяся спустя двое и более суток после поступления больного в стационар, при отсутствии признаков заболевания на момент госпитализации.

Проявления внутрибольничной пневмонии аналогичны таковым при других формах воспаления легких: лихорадка, кашель с мокротой, тахипноэ, лейкоцитоз, инфильтративные изменения в легких и т. п., однако могут быть слабо выраженными, стертыми. Диагноз основывается на клинических, физикальных, рентгенологических и лабораторных критериях.

Лечение внутрибольничной пневмонии включает адекватную антибиотикотерапию, санацию дыхательных путей (лаваж, ингаляции, физиометоды), инфузионную терапию.

Внутрибольничная (нозокомиальная, госпитальная) пневмония – приобретенная в стационаре инфекция нижних дыхательных путей, признаки которой развиваются не ранее 48 часов после поступления больного в лечебное учреждение.

Нозокомиальная пневмония входит в тройку самых распространенных внутрибольничных инфекций, уступая по распространенности лишь раневым инфекциям и инфекциям мочевыводящих путей. Внутрибольничная пневмония развивается у 0,5-1% больных, проходящих лечение в стационарах, а у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии встречается в 5-10 раз чаще.

Летальность при внутрибольничной пневмонии чрезвычайно высока – от 10-20% до 70-80% (в зависимости от вида возбудителя и тяжести фонового состояния пациента).

Классификация внутрибольничной пневмонии

По срокам возникновения госпитальная инфекция подразделяется на раннюю и позднюю. Ранней считается внутрибольничная пневмония, возникшая в первые 5 суток после поступления в стационар.

Как правило, она вызывается возбудителями, присутствовавшими в организме пациента еще до госпитализации (St. аureus, St. pneumoniae, H. influenzae и др. представителями микрофлоры верхних дыхательных путей).

Обычно эти возбудители проявляют чувствительность к традиционным антибиотикам, а сама пневмония протекает более благоприятно.

Поздняя внутрибольничная пневмония манифестирует через 5 и более дней стационарного лечения. Ее развитие обусловлено собственно госпитальными штаммами (метициллинрезистентным St. аureus, Acinetobacter spp.

, P. аeruginosa, Enterobacteriaceae и др.), проявляющими высоковирулентные свойства и полирезистентность к противомикробным препаратам. Течение и прогноз поздней внутрибольничной пневмонии весьма серьезны.

С учетом причинных факторов выделяют 3 формы нозокомиальной инфекции дыхательных путей: вентилятор-ассоциированную, послеоперационную и аспирационную пневмонию. При этом довольно часто различные формы наслаиваются друг на друга, еще в большей степени утяжеляя течение внутрибольничной пневмонии и увеличивая риск летального исхода.

Основная роль в этиологии внутрибольничной пневмонии принадлежит грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, клебсиелле, кишечной палочке, протею, серрациям и др.) – эти бактерии обнаруживаются в секрете дыхательных путей в 50-70% случаев.

У 15-30% пациентов ведущим возбудителем выступает метициллинрезистентный золотистый стафилококк. За счет различных приспособительных механизмов названные бактерии вырабатывают устойчивость к большинству известных антибактериальных средств.

Анаэробы (бактериоды, фузобактерии и др.) являются этиологическими агентами 10-30% внутрибольничных пневмоний.

Примерно у 4% пациентов развивается легионеллезная пневмония – как правило, она протекает по типу массовых вспышек в стационарах, причиной которых служит контаминация легионеллами систем кондиционирования и водоснабжения.

Значительно реже, чем бактериальные пневмонии, диагностируются нозокомиальные инфекции нижних дыхательных путей, вызванные вирусами. Среди возбудителей внутрибольничных вирусных пневмоний ведущая роль принадлежит вирусам гриппа А и В, РС-вирусу, у больных с ослабленным иммунитетом – цитомегаловирусу.

Общими факторами риска инфекционных осложнений со стороны дыхательных путей служат длительная госпитализация, гипокинезия, бесконтрольная антибиотикотерапия, пожилой и старческий возраст. Существенное значение имеет тяжесть состояния больного, обусловленная сопутствующими ХНЗЛ, послеоперационным периодом, травмами, кровопотерей, шоком, иммуносупрессией, комой и пр.

Способствовать колонизации нижних дыхательных путей микробной флорой могут медицинские манипуляции: эндотрахеальная интубация и реинтубация, трахеостомия, бронхоскопия, бронхография и пр.

Основными путями попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути служат аспирация секрета ротоносоглотки или содержимого желудка, гематогенное распространение инфекции из отдаленных очагов.

Вентилятор-ассоциированная пневмония возникает у больных, находящихся на ИВЛ; при этом каждый день, проведенный на аппаратном дыхании, увеличивает риск развития внутрибольничной пневмонии на 1%.

Послеоперационная, или застойная пневмония, развивается у обездвиженных больных, перенесших тяжелые оперативные вмешательства, главным образом, на грудной и брюшной полости.

В этом случае фоном для развития легочной инфекции служит нарушение дренажной функции бронхов и гиповентиляция.

Аспирационный механизм возникновения внутрибольничной пневмонии характерен для больных с цереброваскулярными расстройствами, у которых отмечаются нарушения кашлевого и глотательного рефлексов; в этом случае патогенное действие оказывают не только инфекционные агенты, но и агрессивный характер желудочного аспирата.

Особенностью течения внутрибольничной пневмонии является стертость симптомов, из-за чего распознавание легочной инфекции бывает затруднительным. В первую очередь, это объясняется общей тяжестью состояния больных, связанной с основным заболеванием, хирургическим вмешательством, пожилым возрастом, коматозным состоянием и т. п.

Тем не менее, в ряде случаев заподозрить внутрибольничную пневмонию можно на основании клинических данных: нового эпизода лихорадки, увеличения количества мокроты/трахеального аспирата или изменение их характера (вязкости, цвета, запаха и пр.). Больные могут предъявлять жалобы на появление или усиление кашля, одышки, болей в грудной клетке.

У пациентов, находящихся в тяжелом или бессознательном состоянии следует обратить внимание на гипертермию, увеличение ЧСС, тахикардию, признаки гипоксемии. Критериями тяжелого инфекционного процесса в легких служат признаки выраженной дыхательной (ЧД > 30/мин.) и сердечно-сосудистой недостаточности (ЧСС > 125/мин., АД < 100/60 мм рт. ст.

), нарушение сознания, двустороннее или мультилобарное поражение легких и др. При этом необходимо исключить возможные неинфекционные причины кардиопульмональных расстройств: пневмоторакс, острый респираторный дистресс-синдром, отек легких, ТЭЛА, инфаркт легкого и др.

Осложнениями внутрибольничной пневмонии чаще всего становятся абсцесс легкого, эмпиема плевры, сепсис.

Диагностика внутрибольничной пневмонии

Полное диагностическое обследование при подозрении на внутрибольничную пневмонию строится на сочетании клинических, физикальных, инструментальных (рентгенография легких, КТ грудной клетки), лабораторных методов (ОАК, биохимический и газовый состав крови, бакпосев мокроты).

Для выставления соответствующего диагноза пульмонологи руководствуются рекомендуемыми критериями, включающими в себя: лихорадку выше 38,3°С, усиление бронхиальной секреции, гнойный характер мокроты или бронхиального секрета, кашель, тахипноэ, бронхиальное дыхание, влажные хрипы, инспираторную крепитацию. Факт внутрибольничной пневмонии подтверждается рентгенологическими признаками (появлением свежих инфильтратов в легочной ткани) и лабораторными данными (лейкоцитозом >12,0х109/л, палочкоядерным сдвигом >10%, артериальной гипоксемией Ра02< 60 мм рт. ст., Sa02 < 90%.).

С целью верификации вероятных возбудителей внутрибольничной пневмонии и определения антибиотикочувствительности производится микробиологическое исследование секрета трахеобронхиального дерева.

Для этого используются не только образцы свободно откашливаемой мокроты, но и трахеальный аспират, промывные воды бронхов.

Наряду с культуральным выделение возбудителя, широко применяется ПЦР-исследование.

Лечение внутрибольничной пневмонии

Сложность лечения внутрибольничной пневмонии заключается в полирезистентности возбудителей к противомикробным препаратам и тяжести общего состояния больных.

Практически во всех случаях первоначальная антибиотикотерапия является эмпирической, т. е. начинается еще до микробиологической идентификации возбудителя.

После установления этиологии внутрибольничной пневмонии может быть произведена замена препарата на более действенный в отношении выявленного микроорганизма.

Препаратами выбора при внутрибольничной пневмонии, вызванной E.Coli и K. pneumoniae, служат цефалоспорины III-IV поколения, ингибиторзащищенные пенициллины, фторхинолоны.

Синегнойная палочка чувствительна к сочетанию цефалоспоринов III-IV поколения (или карбапенемов) с аминогликозидами. Если госпитальные штаммы представлены St.

аureus, требуется назначение цефазолина, оксациллина, амоксициллина с клавулановой кислотой и т. д. Для терапии аспергиллеза легких используется вориконазол или каспофунгин.

В начальном периоде предпочтителен внутривенный путь введения препарата, в дальнейшем при положительной динамике возможен переход на внутримышечные инъекции либо пероральный прием.

Продолжительность курса антибиотикотерапии у пациентов с нозокомиальной пневмонией составляет 14-21 день.

Оценка эффективности этиотропной терапии проводится по динамике клинических, лабораторных и рентгенологических показателей.

Кроме системной антибиотикотерапии, при внутрибольничной пневмонии важное внимание уделяется санации дыхательных путей: проведению бронхоальвеолярного лаважа, трахеальной аспирации, ингаляционной терапии.

Больным показан активный двигательный режим: частая смена положения и присаживание в постели, ЛФК, дыхательные упражнения и т. п.

Дополнительно проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия (инфузии растворов, введение и прием бронхолитиков, муколитиков, жаропонижающих препаратов).

Для профилактики тромбозов глубоких вен назначается гепарин или ношение компрессионного трикотажа; с целью предупреждения стрессовых язв желудка используются Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы. Пациентам с тяжелыми септическими проявлениями может быть показано введение внутривенных иммуноглобулинов.

Прогноз и профилактика внутрибольничной пневмонии

Клиническими исходами внутрибольничной пневмонии могут быть разрешение, улучшение, неэффективность терапии, рецидив и летальный исход. Внутрибольничная пневмония является главной причиной смертности в структуре внутрибольничных инфекций. Это объясняется сложностью ее своевременной диагностики, особенно у пожилых, ослабленных больных, пациентов, пребывающих в коматозном состоянии.

Профилактика внутрибольничной пневмонии базируется на комплексе медицинских и эпидемиологических мероприятий: лечении сопутствующих очагов инфекции, соблюдении санитарно-гигиенического режима и инфекционного контроля в ЛПУ, предупреждении переноса возбудителей медперсоналом при проведении эндоскопических манипуляций. Чрезвычайно важна ранняя послеоперационная активизация пациентов, стимуляция откашливания мокроты; тяжелые больные нуждаются в адекватном туалете ротоглотки, постоянной аспирации трахеального секрета.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/nosocomial-pneumonia

Внутрибольничная пневмония: симптомы, лечение

Внутрибольничная пневмония: симптомы, лечение

Нозокомиальная пневмония – воспалительное заболевание альвеолярных ацинусов легких, возникающее в течение 48 часов после попадания человека в медицинское заведение.

Патология выделяется в отдельную форму, так как бактерии, «живущие в стенах» стационара адаптировались к антибактериальным препаратам, которыми врачи лечат заболевания.

Следует понимать, что госпитальная пневмония возникает после попадания микроорганизма в дыхательные пути во время пребывания человека в стационаре. Случаи, когда пациент заболел ранее, но у него был инкубационный период, а клиника развилась в стационаре, является внегоспитальной формой воспаления легких.

Больничная пневмония занимает 3 место среди всех инфекционных заболеваний, которые может «получить» пациент в медицинском заведении после мочевых и раневых воспалений. По смертности среди внутрибольничных инфекций она выходит на первое место.

Нозокомиальная пневмония часто обнаруживается у реанимационных пациентов с искусственной вентиляцией органов дыхания.

Причины возникновения патологии

Больничная пневмония провоцируется устойчивыми микроорганизмами. Ее возбудители могут быть типичными: пневмококк, стрептококк, кишечная и гемофильная палочки, но бактерии имеют устойчивость к антибиотикам.

Осложняет течение болезни нахождение пациента на искусственной вентиляции легких. Патогенетически при интубации появляется возможность для активного размножения патологических бактерий в дыхательных путях.

Попадание активных форм кислорода извне приводит к нарушению защиты дыхательных путей и снижению мукоциллиарного клиренса (разведение и удаление секрета бронхов). В дыхательном тракте реанимационных пациентов скапливается мокрота, в которой размножаются патогенные бактерии. Для предотвращения госпитальной инфекции обязательна санация легких тяжелых пациентов антисептическими растворами.

Госпитальная пневмония у реанимационных пациентов осложняется повторной аспирацией бактерий, которые скапливаются выше манжеты интубационной трубки. Микроорганизмы способны образовывать защитную пленку, которая будет предотвращать воздействие на них антибиотиков и иммунных факторов.

Воспаление легких у пациентов терапевтических и пульмонологических стационаров осложняется сердечной, легочной, дыхательной и почечной недостаточностью, а также на фоне хирургических вмешательств. Вследствие этого врачам сложно назначить адекватное лечение.

Казалось бы, чтобы устранить внутрибольничные инфекции достаточно провести дезинфекцию палат.

Медицинский персонал проводит гигиеническую санацию отделения согласно санитарным требованиям регулярно, но это не уменьшает частоты появления патологии.

Почему так происходит? Потому, что больничные бактерии адаптированы к действию антисептиков и антибиотиков. Способность микроорганизмов приобретать защитную L-форму обуславливает невозможность адекватного лечения болезни.

Особую опасность среди всех больничных инфекций приобретает синегнойная палочка. Она провоцирует гнойное воспаление легких и других органов. Бактерия устойчива к большинству современных антибиотиков и способна быстро вызвать интоксикацию организма и летальный исход.

Синегнойная палочка. Фото с сайта http://ru.wikipedia.org

Таблица. Виды и частота возбудителей больничной пневмонии:

БактерияЧастота выявления
Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка)16 %
Аэробные грамм отрицательные бактерии13 %
Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк)12 %
Klebsiella pneumoniae (клебсиелла пневмония)10,5 %
Escherichia coli (кишечная палочка)7,5 %

Симптомы внутрибольничного вида болезни

Симптомы воспаления легочной ткани обусловлены видом возбудителя и характером патологических изменений. На сроки излечения от болезни существенно влияет антибиотикочувствительность бактерии.

Симптомы госпитальной пневмонии:

  • повышение температуры;
  • кашель;
  • одышкаа;
  • лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов);
  • выделение мокроты;
  • усталость и недомогание;
  • инфильтративные тени на рентгенограмме.

Каждая больничная форма заболевания имеет свои специфические признаки, обусловленные состоянием пациента.

К примеру, у пациентов терапевтического отделения воспаление легких формирует следующие симптомы:

  • Боль в грудной клетке – при наличии сердечной патологии;
  • Мелкопузырчатые хрипы при выслушивании легочных полей;
  • Инфильтрат на рентгенограмме;
  • Температура свыше 39 градусов.

У реанимационных пациентов мелкопузырчатые хрипы сменяются обширными и распространенными крупнокалиберными аналогами. Такая картина наблюдается при застойных изменениях и скоплении мокроты в дыхательных путях.

Температура сменяется лихорадкой, а на рентгенограммах в течение суток может появиться несколько новых инфильтратов.

Такие симптомы не благоприятны в долгосрочной перспективе, поэтому требуют адекватной терапии. Впрочем, очень сложно подобрать для пациента эффективный препарат, так как больничная флора устойчива ко всему, с чем встречалась ранее.

Размножение в дыхательных путях человека нескольких видов бактерий одновременно провоцирует разностороннюю клиническую картину. Вначале появляются симптомы затруднения дыхания (повышение частоты), затем присоединяется увеличение артериального давления. С течением времени врачи отмечают гипоксию головного мозга и летальный исход при неблагоприятном течении болезни.

На симптомы патологии влияют также сроки заражения:

  1. Если человек заболел сразу после попадания в стационар, можно предположить слабый иммунитет;
  2. Больничная инфекция легких после 5 суток представляет собой высокоустойчивую флору, с которой иммунная система не может справиться самостоятельно.

Пациентов первой категории лечат аналогично, как и при внебольничном воспалении.

Вторая группа требует от медицинского персонала тщательного наблюдения за пациентом, применения комбинированных схем лечения, проведения теста на антибиотикочувствительность бактерий и быстрой схемы препаратов при низкой эффективности их действия.

Диагностика госпитальной пневмонии несовершенна. Для определения чувствительности к антибиотиками и роста возбудителей на питательных средах уходит около 2 недель. За это время инфекционные агенты способны привести к острой дыхательной недостаточности.

Основным способом контроля динамики лечения пациентов является рентгенография. С ее помощью можно выявить очаги госпитальной инфекции в легких. Следует заметить, что инфильтраты при болезни могут появиться в течение нескольких часов после абсолютной нормы, что не позволяет полноценно использовать рентгенодиагностику для контроля лечения болезни.

Примером вышеперечисленных фактов является то, что на фоне эпидемии гриппозной пневмонии рентгенологи наблюдали появление инфильтративных очагов в обоих легких в течение часа. Такие изменения приводили к летальному исходу, независимо от схем терапии.

Диагностика заболевания на основе бактериологических посевов и эндотрахеальных аспиратов тоже не представляет ценности.

Образцы мокроты и посевов с дыхательных путей часто контамируется бактериями из рото- и носоглотки.

Не все из них вызывают воспаление легочной ткани, а посевы на культуральные среды способны «вырастить» совсем другие микроорганизмы, а не те, которые являются непосредственными возбудителями болезни.

Мокрота плохо отходит?

Для быстрого выздоровления важно, чтобы мокрота отхаркивалась и выводилась из организма, как это сделать расказывает врач-пульмонолог Толбузина Е.В.

Проверенный, эффективный способ – записывайте рецепт…! Читать далее >>

Критерии госпитализации и лечения «нозокомиальных» пациентов

Чтобы правильно подобрать адекватное лечение, следует разделять пациентов на группы. В зависимости от категории подбираются антибактериальные препараты и госпитализация в специализированное отделение.

Критерии госпитальной пневмонии (Американское торакальное общество):

  • Первая группа – Больные легкой и средне-тяжелой степени, которая развилась в любое время после госпитализации без факторов риска.
  • Вторая группа – Пациенты с легкой и средне-тяжелой степенью воспаления легких в любое время после госпитализации с наличием факторов риска.
  • Третья группа – Больные с тяжелой формой пневмонии с наличием факторов риска и тяжелым течением.

Зарубежные врачи при постановке диагноза указывают степени тяжести патологии:

Вышеописанные рекомендации американских специалистов не устраивают отечественных ученых. Очевидно, что необходимо выделять роль вентилятор-ассоциированных пневмоний, развившихся на фоне искусственной вентиляции интубационными трубками.

На основе вышеперечисленных групп осуществляется госпитализация при пневмонии:

  • 1 группа – в терапевтическое отделение;
  • 2 группа – в пульмонологическое отделение;
  • 3 группа – реанимационное отделение.

Рекомендованные подходы к терапии

Лечение внутрибольничной пневмонии вызывает серьезные сложности. Они связаны не только с патогенностью микроорганизмов, но и их нечувствительностью к лекарственным препаратам.

Этапное лечение госпитального воспаления легких:

  • Антибиотик первого ряда обязательно должен воздействовать на грамотрицательные бактерии (цефалоспорины 3 поколения – цефпиром, цефтриаксон). Такая терапия проводится в первые 1-2 дня после выявления болезни;
  • Антибактериальный препарат второго этапа – назначается с 3-4 дня после получения результатов анализов о типе возбудителя. К таким средствам относятся: клиндамицин, амоксиклав и фторхинолон;
  • На третьем этапе (с 7 дня) после нормализации состояния пациента врачи назначают не парентеральные, а пероральные препараты. Лечение проводится цефалоспоринами 3 поколения, аминогликозидами, фторхинолонами (в зависимости от спектра бактерий).

В случае, когда микробиологическая диагностика не выявила возбудителя, а анализ трахеальной жидкости не принес положительных результатов, применяются сильные антибактериальные средства широкого спектра действия:

  • Цефалоспорины 3 поколения – цефтазидим, цефотаксим;
  • Фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами;
  • Сочетание аминогликозидов и цефалоспоринов;
  • Бета-лактамные антибиотики.

Эмпирическое лечение проводится, когда симптомы болезни не выражены, но в результатах анализов наблюдаются нейтропения (сниженное количество нейтрофилов).

Обычно такое состояние наблюдается у людей со сниженной функцией иммунной системы, пациентов со злокачественными опухолями, на фоне лечения кортикостероидами (гормонами коры надпочечников).

При наличии нейтропении на фоне больничной пневмонии назначаются следующие антибиотики:

  1. Эритромицин.
  2. Карбапенемы.
  3. Цефалоспорины 3-4 поколений.
  4. Фторхинолоны.
  5. Аминогликозиды.

Нозокомиальные пневмонии представляют угрозу для жизни человека. Их раннее выявление, качественная диагностика и грамотное лечение способны предотвратить летальный исход, но не всегда врачи в силах помочь пациенту с ослабленным организмом.

Источник: https://pneumonija.com/inflammation/vidi/nozokomialnaya.html

Дорипрекс – инструкция по применению, цены, отзывы

Нужна на Дорипрекс инструкция или отзывы? Аннотацию в свободном переводе и мнения пользователей о препарате вы можете найти ниже.

Производители: Shionogi & Co.

Ltd

Действующие вещества
Класс заболеваний

  • Пневмония без уточнения возбудителя
  • Пневмония неуточненная
  • Перитонит
  • Нефритический синдром неуточненный
  • Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Клинико-фармакологическая группа

  • Не указано. См. инструкцию

Фармакологическое действия

  • Антибактериальное
  • Бактерицидное

Фармакологическая группа

Показания к применению препарата Дорипрекс

— внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония, включая пневмонию, связанную с ИВЛ; — осложненные интраабдоминальные инфекции;

— осложненные инфекции мочевыделительной системы, включая осложненный и неосложненный пиелонефрит, в т.ч. с сопутствующей бактериемией.

Форма выпуска препарата Дорипрекс

порошок для приготовления раствора для инфузий 500 мг; флакон (флакончик) стеклянный 20 мл, пачка картонная 1; порошок для приготовления раствора для инфузий 500 мг; флакон (флакончик) стеклянный 20 мл, пачка картонная 10;Состав Порошок для приготовления раствора для инфузий 1 фл.

дорипенема моногидрат (в пересчете на дорипенем) 500 мгво флаконах стеклянных по 20 мл; в пачке картонной 1 или 10 флаконов. Описание лекарственной формыПорошок для приготовления раствора для инфузий: кристаллический порошок от белого, почти белого или слегка желтоватого цвета.

Восстановленный раствор: при добавлении препарата к 10 мл воды для инъекций образуется однородная суспензия белого или почти белого цвета, свободно проходящая через иглу №0840.

Фармакодинамика

Синтетический антибиотик из группы карбапенемов широкого спектра действия, близкий по структуре к другим бета-лактамным антибиотикам. Дорипенем in vitro активен в отношении аэробных и анаэробных грамположительных и грамотрицательных бактерий. По сравнению с имипенемом и меропенемом он в 2-4 раза активнее в отношении Pseudomonas aeruginosa.

Дорипенем оказывает бактерицидное действие за счет нарушения биосинтеза клеточной стенки бактерий. Он инактивирует большое число важных пенициллин-связывающих белков (ПСБ), что приводит к нарушению синтеза клеточной стенки бактерий и последующей гибели бактериальных клеток. Дорипенем обладает наибольшим аффинитетом в отношении ПСБ Staphylococcus aureus.

В клетках Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosa дорипенем прочно связывается с ПСБ, который участвует в поддержании формы бактериальной клетки. Опыты in vitro показали, что дорипенем уменьшает активность других антибиотиков незначительно, другие антибиотики не уменьшают активность дорипенема.

Описаны аддитивная активность или слабый синергизм с амикацином и левофлоксацином в отношении Pseudomonas aeruginosa, а также с даптомицином, линезолидом, левофлоксацином и ванкомицином в отношении грамположительных бактерий.

Механизмы резистентности бактерий к дорипенему включают инактивацию препарата мутантными или приобретенными (ПСБ) ферментами, гидролизующими карбапенемы, снижение проницаемости наружной мембраны и активный выброс дорипенема из бактериальных клеток.

Дорипенем устойчив к гидролизу большинством бета-лактамаз, включая пенициллиназы и цефалоспориназы, которые продуцируют грамположительные и грамотрицательными бактерии; исключение составляют относительно редкие ?-лактамазы, способные гидролизовать дорипенем.

Распространенность приобретенной резистентности отдельных видов может варьировать в разных географических регионах и в разное время, поэтому очень важно наличие информации о структуре местной резистентности, особенно при лечении тяжелых инфекций.

В случаях необходимости следует обратиться за консультацией к микробиологам, если структура местной резистентности такова, что целесообразность применения конкретного препарата, по крайней мере, при некоторых типах инфекции, вызывает сомнения.

Препарат активен в отношении аэробных грамположительных бактерий: Enterococcus faecalis, Staphylococcus aureus (штаммы, чувствительные к метициллину), Staphylococcus epidermidis (штаммы, чувствительные к метициллину), Staphylococcus haemolyticus (штаммы, чувствительные к метициллину), Streptococcus agalactiae (включая штаммы, резистентные к макролидам), Staphylococcus saprophyticus, Streptococcus intermedius, Streptococcus constellatus, Streptococcus pneumoniae (включая штаммы, резистентные к пенициллину или цефтриаксону), Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans (включая штаммы, умеренно чувствительные и резистентные к пенициллину); аэробных грамотрицательных бактерий: Acinetobacter baumannii, Acinetobacter calcoaceticus, Aeromonas hydrophila, Citrobacter diversus, Citrobacter freundii (включая штаммы, резистентные к цефтазидиму), Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae (включая штаммы, резистентные к цефтазидиму), Haemophilus influenzae (включая штаммы, продуцирующие ?-лактамазы, или резистентные к ампициллину штаммы, которые не вырабатывают ?-лактамазы), Escherichia coli (включая штаммы, резистентные к левофлоксацину и штаммы, продуцирующие ?-лактамазы расширенного спектра), Klebsiella pneumonia* (включая штаммы, продуцирующие ?-лактамазы), Klebsiella oxytoca, Morganella morganii, Proteus mirabilis (включая штаммы, продуцирующие ESBL), Proteus vulgaris, Providencia rettgeri, Providencia stuartii, Pseudomonas aeruginosa* (включая штаммы, резистентные к цефтазидиму), Salmonella spp., Serratia marcescens (включая штаммы, резистентные к цефтазидиму), Shigella spp.; анаэробных бактерий: Bacteroides fragilis, Bacteroides caccae, Bacteroides ovatus, Bacteroides uniformis, Bacteroides thetaiotaomicron, Bacteroides vulgatus, Bilophora wadsworthia, Clostridium spp., Peptostreptococcus magnus, Peptostreptococcus micros, Porphyromonas spp., Prevotella spp., Suterella wadsworthia. К препарату устойчивы аэробные грамположительные бактерии: cтафилококки, резистентные к метициллину, Enterococcus faecium; аэробные грамотрицательные бактерии: Stenotrophomonas maltophila; приобретенную резистентность могут иметь и Burkholderia cepacia.

*виды, в отношении которых дорипенем был активен в клинических исследованиях.

Источник: http://mymedlife.ru/content/doripreks-0

Народный целитель
Добавить комментарий