Сосудистая энцефалопатия головного мозга: лечение, симптомы

Сосудистая энцефалопатия головного мозга: признаки, симптомы, лечение

Сосудистая энцефалопатия – это заболевание, при котором из-за длительного дефицита кислорода повреждаются ткани мозга.

Патология характеризуется возникновением множественных очагов, развивается медленно на фоне различных сосудистых заболеваний и неврологических расстройств.

Опасностью сосудистой энцефалопатии является то, что распознать ее на начальной стадии по первичным признакам довольно сложно. Потеря времени в таких случаях ведет к развитию необратимых процессов в структурах мозга и ограничению функций жизнедеятельности больного.

Сосудистая энцефалопатия относится к цереброваскулярным заболеваниям, поэтому в МКБ-10 ей, в зависимости от причин возникновения, присваивается один из кодов I60-I69.

Заболевание развивается в несколько стадий, каждая из которых имеет характерные признаки:

1. Стадия компенсации. На этом этапе ткани мозга повреждены незначительно, поэтому соседние клетки способны компенсировать их функции. У больного начинают появляться слабо выраженные неврологические признаки, при этом диагностировать нарушения в структурах мозга невозможно. Первыми симптомами сосудистой энцефалопатии являются:
   • головная боль;
   • заложенность ушей и шум;
   • быстрая утомляемость, мышечная слабость;
   • нарушение сна;
   • перепады кровяного давления;
   • забывчивость;
   • смена настроения – склонность к депрессии, раздражительность, плаксивость.
2. Стадия субкомпенсации. Патологический процесс распространяется на соседние клетки мозга, образовывая тем самым очаги поражения. Во время инструментальной диагностики становятся видны изменения, происходящие в мозговых тканях. На этой стадии симптомы приобретают умеренно выраженный характер, у больного можно наблюдать:
   • усиление головных болей, приступы часто заканчиваются обморочным состоянием;
   • снижение интеллектуальных способностей, мыслительных функций и профессиональных навыков как следствие;
   • психические расстройства – панические атаки, нарушение сознания;
   • усиление мышечной слабости;
   • снижение таких когнитивных функций, как глотательный рефлекс, речь, память;
   • нарушение координации, внешне проявляющееся в шатающейся походке.
3. Стадия декомпенсации. Массовое разрушение нервных клеток приводит к атрофии мозга и возникновению необратимых процессов в его структурах. Симптоматика, свойственная предыдущим стадиям болезни, дополняется отягчающими состояние признаками:
   • прогрессирующим снижением интеллекта, памяти и развитием слабоумия;
   • ограничением в движениях из-за слабости и онемения конечностей;
   • неспособностью работать и обслуживать себя в быту.

Сосудистая энцефалопатия: лечение заболевания

При диагностированном заболевании лечение важно начинать на начальной стадии. В зависимости от степени и масштабов повреждения мозговых клеток больному сосудистой энцефалопатией могут быть показаны такие виды лечения:

1. Поддерживающая терапия – назначается на начальной стадии болезни для торможения процесса отмирания клеток. К ней относят:

• изменение рациона (ограничение приема соли, жирной пищи, углеводов, острых блюд, животных жиров);
• корректировку веса при склонности к избыточному весу и ожирению;
• изменение режима дня (предпочтение следует отдавать регулярным прогулкам и активному отдыху);
• отказ от таких пагубных привычек, как спиртные напитки и курение.

1. Медикаментозная терапия – назначается на средней и последней стадии болезни для снятия беспокоящей симптоматики и приостановки процесса поражения мозговых тканей. Больному назначается медикаментозный курс, включающий в себя следующие группы лекарственных препаратов:

• средства, нормализующие кровяное давление;
• мочегонные препараты;
• ноотропы и нейропротекторные средства;
• болеутоляющие таблетки;
• антиоксиданты;
• препараты, нормализующие сосудистую систему и разжижающие кровь;
• витамины «В»;
• средства, снижающие в крови показатель холестерина;
• седативные препараты, антидепрессанты.

1. Физиотерапия – назначается совместно с медикаментозным лечением для стимуляции работы нервных клеток и улучшения кровообращения в тканях мозга. К процедурам, которые могут назначаться при сосудистой энцефалопатии, относят:

• магнитотерапия;
• электрофорез;
• озонотерапия;
• иглоукалывание;
• электромагнитная стимуляция;
• плазмаферез.

1. Хирургическое лечение – необходимо в случае острой нехватки кислорода в тканях мозга и стремительного течения заболевания. Для восстановления кровотока пациенту может быть показана эндоваскулярная операция – стентирование сосудов. Этот тип операции относится к малоинвазивному оперативному вмешательству, в процессе которого нагрузка на организм пациента минимальна.

Лечение при сосудистой энцефалопатии подбирается врачом-неврологом в соответствии с характером повреждения мозговых тканей и степенью запущенности заболевания.

Народные методы лечения

Для поддержания структур мозга и торможения процесса отмирания клеток вместе с медикаментозным лечением можно рассмотреть прием народных средств. В основном это травяные настои и отвары, способствующие питанию мозга, а также улучшению обменных процессов между его тканями:

1. Настой клевера. Цветки травы в количестве 1 ст. засыпаются в литровую банку, после чего заливаются водкой. Настой отставляется на 2 недели в темное место. Употреблять его следует трижды на день в разбавленном виде незадолго до еды: 1 ст.л. на 0,5 ст. воды.
2. Луковая настойка. Отжатый из лука репчатого сок смешивается с медом в пропорции 1 : 2. Полученную смесь следует принимать незадолго до еды трижды в день по 1 ст.л.
3. Настой из валерианы, цедры лимона и цветков ромашки. Цедру 1 лимона, 3 ст.л. высушенной ромашки и 2 корня валерианы смешать между собой и растолочь. Сырье залить стаканом кипятка и оставить настаиваться на 1 час. В охлажденном виде процеженный напиток употреблять дважды в день по 1 стакану.
4. Настой боярышника. В 1 ст. кипятка вечером положить 2 ст.л. плодов боярышника и оставить настаиваться на ночь. Принимать лекарственное средство нужно в утреннее время незадолго до завтрака.

Прием и дозировку травяных настоев необходимо согласовывать с врачом, учитывая при этом возможные побочные эффекты.

Прогрессирование заболевания и образование в тканях мозга очагов отмирающих клеток влечет за собой необратимые последствия для больного.

В стадии субкомпенсации у больного наблюдается ограничение функций жизнедеятельности. Он может выполнять большинство повседневных дел, однако не может полностью отказаться от сторонней помощи.

Последняя стадия сосудистой энцефалопатии имеет более серьезные последствия. Как правило, к этому времени больной уже признан инвалидом. На фоне основной патологии у него существует высокая вероятность развития болезни Альцгеймера и старческого слабоумия. Человек становится полностью зависимым от сторонней помощи в быту, в профессиональной деятельности он признается непригодным.

Источник: http://progolovy.ru/golovnoj-mozg/sosudistaya-encefalopatiya-golovnogo-mozga

Сосудистая энцефалопатия головного мозга: что это такое и как лечить?

Сосудистая энцефалопатия головного мозга — что это такое и насколько она опасна для человека? Самостоятельным заболеванием эта патология не является, её проявления связаны с нарушением нормального питания клеток мозга, недостатком кислорода и питательных веществ. Прочитайте эту статью до конца, чтобы узнать как появляется сосудистая энцефалопатия головного мозга, что это такое и к чему может привести.

Энцефалопатическое поражение мозга ведёт к функциональным патологиям, по причине недостатка кислорода на фоне сосудистых расстройств.

Недостаточное кровоснабжение мозга

Общая характеристика

Патология обусловлена деградацией нервных клеток

Среди других видов энцефалопатий, сосудистая отличается медленным развитием, что затрудняет её диагностику. Заболевание возникает как результат заболеваний сосудов, питающих мозг, ведёт к дефициту кислорода в клетках мозга.

Сосудистый тип энцефалопатии развивается и по другим причинам, их классифицируют следующим образом:

1. Атеросклеротическая на фоне общего атеросклероза сосудов мозга.
2. Билирубиновая, возникающая вследствие желтухи.
3. Врождённая, возникающая на поздних сроках беременности.
4. Гипертоническая, обусловленная развитием гипертонической болезни.
5. Гипогликемическая, возникающая в результате возникшего дефицита глюкозы в крови.
6. Гипоксическая, возникает вследствие нарушений обменных процессов, ведущих к кислородному голоданию.
7. Диабетическая, обусловлена длительным течением сахарного диабета, сопровождается астеническим синдромом.
8. Лучевая, по причине жёсткого радиационного воздействия.
9. Острая психотическая азотемическая (психическое расстройство с перевозбуждением нервной системы).
10. Печёночная, обусловлена хроническим воспалением печени, вирусной природы.
11. Портосистемная, развивается на фоне портосистемного шунтирования и является обратимой, с временными психическими расстройствами.
12. ДЭП вызывается комплексом причин, в том числе атросклерозом и гипертонией.
13. Токсическая, обусловлена длительным применением препаратов с нейротропными свойствами.
14. Травматическая, развивается после травмы головы.
15. Энцефалопатия венозного типа, обусловленная замедлением венозного оттока из мозговых сосудов.
16. Энцефалопатия, обусловленная синдромом Мартленда, характерна для профессиональных боксёров.
17. Энцефалопатия после длительной потери сознания или комы (постаноксическая).

Таким образом, заболевание выделяется тем, что обусловлено именно нарушениями снабжения тканей мозга кислородом вследствие заболеваний сосудов.

Симптомы и проявления

Заподозрить заболевание у человека стороннему наблюдателю удаётся по характерным признакам, указывающим на расстройства психики.

При энцефалопатии наблюдаются множественные симптомы нарушения психических функций:

• безынициативность в трудовой деятельности;
• бессонница ночью;
• быстрая утомляемость
• вязкость мышления;
• звон или шум в голове;
• монотонная бессвязная говорливость;
• нарушения координации движений, головокружения;
• общее депрессивное состояние;
• отсутствие желаний, в том числе жизни;
• слезливость;
• сонливое дневное состояние;
• сужение круга интересов;
• уменьшение словарного запаса;
• ухудшение памяти и спутанность сознания;
• частые или постоянные головные боли;
• эмоциональная неустойчивость.

В поведении обнаруживается существенное снижение интеллекта, даже в простых ситуациях больные энцефалопатией испытывают затруднения с решениями и поступками. Медленное и постепенное угасание интеллекта приводит, в конечном счёте, к выраженному слабоумию.

ДЭП обусловлена недостатком крови в сосудистом русле, её медленным током.

Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и венозную формы или виды:

1. Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия возникает в результате развития атеросклеротических изменений в стенках кровеносных сосудов, питающих мозг. Атеросклеротические бляшки образуются на стенках магистральных сосудов, отходящих от аорты. Эти сосуды сужают свой просвет, объём поступающей в мозг крови становится недостаточным для его нормального функционирования. Постепенно развивается дистрофия нервных клеток и их функциональная недостаточность. При церебральном атеросклерозе, как правило, страдают высшие психические функции.
2. Венозная энцефалопатия обусловлена застойными явлениями в церебральной венозной системе. Это явление связано с тем, вены внутри черепной коробки сдавливаются. Избыточная наполненность венозного русла замедляет общий кровоток, ухудшает снабжение мозга свежей кровью, насыщенной кислородом. Нервные клетки страдают от кислородного голодания и перестают функционировать полноценно.
3. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия наблюдается уже в молодом возрасте, так как повышенное кровяное давления из-за суженных артерий мозга приводит к недостаточному кровообращению в мозговых структурах, что ведёт к заметному снижению интеллекта и эмоциональной нестабильности. Усугубляют заболевание гипертонические кризы, которые ускоряют развитие патологии.
4. Смешанной дисциркуляторной энцефалопатией называют сочетание гипертонической и атеросклеротической форм. В этом случае атеросклерозом поражаются магистральные кровеносные сосуды, что приводит к повышенному давлению крови в них. Смешанная форма проявляется у людей в зрелом и пожилом возрасте. Эта форма патологии сосудов также приводит к слабоумию, если не принять лечебных и профилактических мер.
5. Сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга отличается тем, что поражается с дегенеративными процессами белое, а не серое вещество ЦНС, то есть не сами нервные клетки, а их волокна и связи. Симптомы поражения сходны с классической энцефалопатией.

Стадии

Энцефалопатия развивается постепенно, по стадиям

Поскольку энцефалопатия по сосудистым причинам развивается постепенно, то для большей точности её диагностики принято выделять три стадии заболевания:

1. Нарушения мозгового кровообращения на этой стадии являются обратимыми. Появившиеся патологические изменения в строении и функциях нервной ткани незначительны, их симптомы неспецифические, они напоминают многие другие заболевания, от простого переутомления до последствий травм. Первая стадия патологии, обнаруженная при диагностике, позволяет свести нарушения мозговых функций к минимуму с помощью консервативного лечения и физиотерапевтических процедур, рационально организованного режима труда и отдыха. Обращают внимание на такие симптомы:

• появление шумов в голове;
• стойкие ноющие головные боли;
• появление частых и внезапных головокружений;
• беспокойный сон, бессонница;
• проблемы с памятью;
• отсутствие интереса к познанию нового;
• неуверенная, шаткая походка.

Первая стадия энцефалопатии должна насторожить самого заболевшего человека, это повод обратиться к врачу для обследования на аппарате УЗИ или МРТ (см. также С какой целью проводится МРТ головного мозга, сосудов головного мозга и расшифровка результатов исследования).

1. Характеризуется попытками ужесточения самоконтроля за своим поведением. Изменяется отношение к другим людям, появляется ощущение ничем не обоснованной тревоги. Больной начинает совершать спонтанные, необдуманные поступки, теряет свой социальный статус. Симптомы, проявившиеся на первой стадии заболевания, усиливаются:

• заметное ослабление памяти на недавние события;
• неконтролируемые спонтанные действия и поступки;
• появляется псевдобульбарный синдром, то есть неконтролируемое движение мимических мышц, внезапная плаксивость или смешливость без причины;
• появляется недовольство окружающими, злобность;
• постоянное угнетённое состояние психики.

На этой стадии болезни становится заметной потеря социализации, конфликтность, неспособность к постоянной трудовой деятельности. Такие больные являются инвалидами, их возможности ограничены.

1. Стадия слабоумия, деменции. Больные становятся ограниченно способными, основные психические функции утрачиваются. ДЭП на третьей стадии приобретённого слабоумия характеризуется такими признаками и симптомами:

• способность самостоятельно ходить постепенно утрачивается;
• самопроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника;
• проявление симптомов болезни Паркинсона, утрата личностного начала;
• неспособность обслужить себя и самостоятельно принимать пищу;
• полная расторможенность оставшихся психических функций;
• полная потеря интеллектуальных способностей, слабоумие.

Когда наступает третья стадия энцефалопатии, больной не способен существовать без посторонней помощи, является глубоким инвалидом. При неблагоприятных условиях, период от первой стадии патологии до наступления третьей, составляет примерно 5 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия в 10% случаев приводит к необратимому старческому слабоумию. в этой статье демонстрирует характерное поведение больного старческой деменцией.

Диагностические процедуры

Фото. Инструментальная диагностика наиболее точна

Энцефалопатия, вызванная сосудистой недостаточностью мозга, требует как можно более раннего диагностирования заболевания.

Для подтверждения первоначального диагноза, который врач устанавливает при первичном обследовании и осмотре, назначаются:

• лабораторные анализы крови, мочи, физиологические тесты;
• инструментальные методы обследования.

Для того, чтобы установить наличие признаков наступающей энцефалопатии проводят:

• электрокардиограмма в покое и при нагрузке;
• измерение артериального давления в динамике суток;
• снятие электроэнцефалограммы;
• проведение реоэнцефалографии;
• обследование УЗДГ сосудов головы и шеи;
• проведение эхокардиографии сердца на аппарате УЗИ;
• компьютерная томографияа;
• МРТ.

Диагностические процедуры позволяют классифицировать заболевание и назначить лечение так, как гласит инструкция.

Лечение

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии назначают лекарственные препараты, снижающие кровяное давление и улучшающие обменные процессы. Цена препаратов приемлема для лечения курсами.

Таблица. Медикаментозные препараты

Помимо лечения лекарственными препаратами, энцефалопатию лечат и другими средствами:

• акупунктура;
• лечебная физкультура;
• мануальная терапия;
• оперативное лечение;
• стимуляция биорезонансная;
• терапия лазером.

Комплексное лечение энцефалопатии сосудистой природы поддаётся комплексному лечению на первой стадии заболевания, что позволяет возвратить больного к полноценной жизни. На второй стадии заболевания излечение проблематично, а на третьей только помогает купировать тяжесть болезни (см. также Спазмы сосудов головы: причины и симптомы).

Источник: https://uflebologa.ru/klinicheskaya-simptomatika/sosudistaya-encefalopatiya-golovnogo-mozga-chto-eto-takoe-388

Сосудистая энцефалопатия головного мозга: причины, симптомы, лечение

Сосудистая энцефалопатия (СЭ) может быть определена, как нарушение более одного компонента познания (памяти, речи, внимания, визуальных и/или исполнительных функций) причем до той степени, по сравнению с преморбидным состоянием, при которой доходит к нарушению повседневной деятельности (занятость, социальные контакты, личная жизнь).

Наряду с болезнью Альцгеймера сосудистая энцефалопатия головного мозга является наиболее частой причиной слабоумия в старости.

При энцефалопатии сосудистого генеза речь идёт о повреждения клеток мозга. Это повреждение может быть внутренним (болезнь Альцгеймера) или внешним, когда имеет место недостатка кислорода. Заболевание может развиться вследствие повреждения кровеносных сосудов в головном мозге, в различных его частях.

Заболеваемость увеличивается с возрастом, и затрагивает мужчин и женщин в равной степени.

Патогенез и причины нарушения

В профессиональной литературе отмечается, что заболевание возникает при инфарзации, по крайней мере, 50 мл (до 100 мл) мозговой ткани. В случае стратегического размещения мозгового инфаркта речь может идти и о меньшем объёме ткани головного мозга.

https://www.youtube.com/watch?v=F-eq6Rjqd04

Что такое энцефалопатия — неврологический ликбез

При сосудистой энцефалопатии доходит к повреждению ткани головного мозга из-за длительной гипоперфузии и гипоксии, которые определяют, как атеросклеротические дегенеративные изменения в мозговых сосудах с возможным тромбозом и эмболией, а также вследствие артериопатии и микроангиопатии различного происхождения, иногда из-за гипоксически-ишемической энцефалопатии при глобальной гипоксии.

При энцефалопатии сосудистого генеза во время гипоксическо-ишемических мозговых процессов задействованы многие другие патогенные клетки, участвующие в морфологическом и функциональном нарушении ткани ЦНС: при гипоксии доходит к энергометаболической недостаточности нейронов, к дестабилизации внутренней среды нейронов, к активации апоптоза, к образованию свободных радикалов, повреждающих биологические мембраны и ферменты, которые, в конечном итоге, приводят к уменьшению числа нейронов и синапсов.

Имеет место нейротрансмиттерное расстройство, включая нарушения холинергической системы, что очень похоже на тип ухудшения нейротрансмиттеров при болезни Альцгеймера.

Причины сосудистой энцефалопатии:

• ишемия;
• инсульт;
• повышенная свёртываемость крови или тенденция к образованию сгустков;
• гипертония (высокое кровяное давление);
• атеросклероз (коронарных или периферических артерий);
• генетические факторы.

Типы заболевания

Сосудистая энцефалопатия этиологически относится к гетерогенной группе заболеваний. Согласно классификации NINCDS-AIREN (National Institute of Neurological and Communication Disorders and Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences), определяются следующие типы энцефалопатии сосудистого генеза:

• развивающаяся при микроангиопатии (болезнь Бинсвангера, множественные лакуны, лейкоэнцефалопатия, амилоидная ангиопатия)
• образующуюся при стратегически расположенных инфарктах;
• мультифакторная (в результате множественных инфарктов ткани головного мозга, «малых и больших»);
• развивающаяся при церебральной гипоперфузии (вследствие остановки сердца, экстремальной гипотензии, ишемии граничных районов);
• при инкраниальных кровоизлияниях, включая субарахноидальное;
• вследствие других сосудистых механизмов, их комбинации и неизвестных факторов.

Симптомы сосудистой деменции

Признаки развивающейся сосудистой энцефалопатии можно разбить на несколько обширных групп.

Когнитивные (имеющие познавательное значение):

• потеря памяти;
• нарушение мышления и суждения;
• нарушение ориентации, речи и способности к обучению;
• слабое познание.

Поведенческие (относящиеся к поведению):

• личностные расстройства, эмотивность;
• депрессия, тревога;
• бред, галлюцинации;
• нарушение идентификации;
• поведенческие расстройства;
• нарушения сна.

Функциональные:

• трудности в сложной деятельности;
• трудности в работе по дому;
• самообслуживание в обыденный день;
• расстройства континенции;
• расстройства коммуникации;
• нарушение походки.

Симптомы сосудистой энцефалопатии часто начинаются проявляться внезапно, нередко после инсульта. Человек может иметь в анамнезе высокое кровяное давление, сосудистые заболевания или предыдущие инсульты или инфаркты.

Заболевание может, но не должно прогрессировать со временем, в зависимости от того, имеет ли человек дополнительные предположения к этому. В некоторых случаях симптомы могут со временем ослабевать. Если болезнь прогрессирует, её признаки часто протекают ступенчато, с резкими изменениями интенсивности.

Сосудистая энцефалопатия с повреждением в области среднего мозга, однако, может привести к постепенному, прогрессивному ухудшению когнитивных функций, что может выглядеть, как болезнь Альцгеймера. В отличие от людей с БА, люди с СЭ часто сохраняют свою личность и нормальные уровни эмоционального реагирования и на более поздних стадиях заболевания.

Диагностические критерии и методы

Методы исследования:

• сбор анамнеза (семейный анамнез, общая анестезия, вещества, вызывающие зависимость, тяжёлые болезни);
• лабораторные тесты;
• серологическое тестирование;
• внутреннее и неврологическое обследование;
• ЭЭГ, КТ, МРТ.

Диагностические критерии для СЭ:

• снижение памяти;
• снижение когнитивных функций;
• помутнение сознания;
• потеря эмоционального контроля или мотивации, изменение социального поведения;
• продолжительность симптомов в течение не менее 6 месяцев.

Начальные признаки заболевания распознать трудно. Необходимо отличить заболевание от неврозов, депрессии, физиологических проявлений старения, псевдодеменции.

Медикаментозное лечение — единственный выход

Для оказания влияния на заболевание вводился и сейчас вводится целый ряд агентов из разных групп лекарственных средств, от вазоактивных веществ до ноотропных препаратов.

Результаты мета-анализа показывают, что большинство из этих препаратов не оказывает очевидного влияния на когнитивные способности или дальнейшее прогрессирование сосудистой энцефалопатии.

Большинство указаний относительно лекарственных средств относится к введению Пентоксифиллина и Гинкго Билоба (EGb 761).

В результате проведённого исследования было определено, что оба препарата имели небольшое преимущество по сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо. Некоторые исследования указывают на потенциальную пользу введения Нимодипина подгруппе пациентов с подкорковой сосудистой энцефалопатией, однако, другие исследования этот эффект значительно раскритиковали.

В отношении других исследуемых веществ (Ницерголин, Винпоцетин, Церебролизин, Пирацетам), недоступны убедительные положительные результаты исследований или мета-анализов, которые оправдывали бы их введение при сосудистой энцефалопатии.

В последние годы крупные рандомизированные исследования показали эффективность введения ингибиторов ацетилхолинэстеразы и Мемантина у больных с сосудистой и смешанной энцефалопатией.

У больных, предположительно, присутствует холинергический дефицит в связи с нарушениями холинергических мостков подкорки и поражений холинергических ядер.

Хотя существует целый ряд имеющихся данных об эффективности и хорошей переносимости когнитивных препаратов при лечении сосудистой энцефалопатии, их введение в настоящее время ещё не принято повсеместно, и во многих странах (в том числе, и в нашей) до сих пор не утверждён их приём для лечения заболевания.

Прогрессирование заболевания приводит к нарушению мозговых функций и, как следствие, к инвалидизации человека. Возникновение этих осложнений можно предотвратить путём своевременной терапии и соблюдения больным всех рекомендаций лечащего врача.

Профилактический комплекс мероприятий

Больным с начальной стадией энцефалопатии сосудистого генеза и людям с повышенным риском развития этого заболевания можно порекомендовать следующие профилактические меры для снижения основных факторов риска:

• последовательный контроль артериального давления;
• ограничение/исключение курения и чрезмерного потребления алкоголя;
• контроль массы тела;
• нормализация уровня липидов в крови;
• последовательная компенсации любого типа сахарного диабета;
• последовательное соблюдение превентивных мер против атеросклероза, как немедикаментозных, так и фармакологических;
• коррекция сосудистых факторов риска;
• лечение ишемической болезни и сердечной аритмии;
• лечение сопутствующих преципитирующих заболеваний.

Для предотвращения развития мультиинфарктного поражения мозга важно ограничить повторения инсультов. Наиболее часто используемой является антитромбоцитарная терапия (ацетилсалициловая кислота, Клопидогрел, Тиклопидин), в определённых случаях – антикоагулянтная терапия (Варфарин).

Читайте ещё

Источник: http://NeuroDoc.ru/bolezni/encefalopatiya/sosudistaya.html

Энцефалопатия

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов.

Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» – головной мозг и «pathos» – болезнь.

Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.

Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни.

Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п.

Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, гастроэнтерологии, наркологии, кардиологии, эндокринологии, токсикологии, урологии.

Причины энцефалопатии

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца). Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

https://www.youtube.com/watch?v=LxAIkuE-LnE

Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга. Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.

Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (пневмония, туберкулез легких, абсцесс легкого, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий.

Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В).

В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.).

К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Патогенез и морфология энцефалопатии

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов.

Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях).

Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую.

Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов.

Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике.

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики.

В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести.

При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер.

Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах.

Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью.

Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных.

В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции.

Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами.

Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов.

Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика энцефалопатии

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы.

ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения.

Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга.

Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога.

По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

Лечение энцефалопатии

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч.

введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза.

Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила).

Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД.

Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут).

При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год.

В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Прогноз и профилактика энцефалопатии

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии.

При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей.

Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным.

Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений.

В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/encephalopathy